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EGFR外显子19缺失的患者比EGFR外显子21缺失的患者存活时间更长，而EGFR外显子21缺失的患者共存突变的发生率更高。研究中基线EGFR T790M突变患者也与第一代EGFR TKIs疗效不佳有关，为奥昔替尼一线治疗EGFR突变非小细胞肺癌提供了理论依据。
去年12月，《自然遗传学》上的一篇文章检查并比较了1122名EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者的cfDNA。研究发现，超过92.9%的EGFR突变患者有一个以上的共突变，其中大多数(89.8%)是功能上有影响的突变。我们过去认为EGFR突变非小细胞肺癌是由单一癌基因驱动的肿瘤，我们可能需要重新审视这一观点。
结果表明，随EGFR突变的具有功能意义的驱动基因包括PIK3A、BRAF、MET、MYC、CDK6和CTNNB1。同时，作者发现了影响EGFR抑制剂反应的新通路，包括Wnt/-catenin通路的改变和细胞周期相关基因CDK4和CDK6的突变。此外，作者发现，当EGFR与CTNNB1或PIK3CA共突变时，将协同促进肿瘤转移或EGFR抑制剂耐药。扫描微信下方的二维码了解更多信息：
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