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BCR-ABL融合基因是导致CML的“万恶之源”。也是该病的分子生物学基础，但也是药物治疗的靶点。人类发明的第一个靶向药物，——甲磺酸伊马替尼(格列卫)，特异性阻断ATP在ABL激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能被磷酸化，从而抑制BCR-ABL融合蛋白，抑制酪氨酸激酶的活性，导致肿瘤细胞凋亡，从而缓解慢性粒细胞白血病。
格列卫的8年无事件生存率为81%，总生存率为85%，完全细胞遗传学缓解率为83%。目前，格列卫被公认为治疗慢性粒细胞白血病的一线药物。随着其广泛的临床应用，异基因骨髓移植治疗慢性慢粒的地位下降到二线选择，改变了传统慢粒治疗的观念，有效延长了患者的生存期。并且随着治疗时间的延长，疗效显著。随意减量或停药易引起BCR-ABL激酶区突变和继发性格列卫耐药。
对于那些未能接受格列卫治疗的患者，第二代TKI，如尼洛替尼和达沙替尼，也可用于异基因造血干细胞移植。慢粒是一种发展缓慢的疾病。很多患者早期没有症状，发病隐匿。部分患者会感到乏力、腹部包块、反复感染、体重减轻等症状。而这些往往被忽视，得不到及时的处理。因此，慢粒是最容易被忽视的血液系统疾病。
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