贝伐珠单抗之乳腺癌课件|单抗

3的乳腺癌课件超过2mm，静止期肿瘤的血管生成和转移是t R. Nat Med 2003;9:685? P. Nat Med 2003;9:653?60 什么是 VEGF？VEGF 也称为 VEGF-A，它与 VEGF 受体-2 结合并刺激内皮细胞的生长。它是血管生成的关键因素*，在肿瘤血管生成和生长中起关键作用。VEGF在许多肿瘤中过度表达，VEGF刺激肿瘤血管生成 VEGF诱导的肿瘤血管异常、渗漏和扭曲。未成熟肿瘤血管的特点是结构紊乱、内皮不全、血管扭曲、盲端、动静脉吻合。高渗透性和缺乏淋巴网络排出多余液体导致间质性高血压，这是抗癌药物通过的障碍，

肿瘤血管、小动脉、毛细血管、肿瘤血管、小静脉、肿瘤血管系统、正常微血管系统、肿瘤血管、正常血管、血管腔内皮表面、1μm内皮缺损、肿瘤通透性增加等多种异常血管，肿瘤血管，肿瘤血管周围有多处异常细胞肿瘤血管内皮细胞5μm红细胞外渗在未经治疗的RIP-Tag 2小鼠肿瘤中，有异常周细胞？首个抗血管生成药物重组人源化单克隆抗VEGF抗体LG等。Res 1997;57:4593-9 ：靶向和精确抑制 X?PP？？PP？X ：肿瘤细胞生长，精确抑制 VEGF，增殖，迁移，和存活从而抑制血管生成信号转导途径 ：抑制VEGF的3个作用 作用于微环境存活的正常化。肿瘤血管异常，血浆渗漏，血浆渗漏↓组织压力↑，药物输送↓组织间隔压力↓药物输送↑抑制新的和再生性抗增殖药物的生长，这些药物只作用于肿瘤细胞的生长。持续抑制残留和化疗联合阿瓦斯汀抗阿瓦斯汀细胞，部分细胞新生肿瘤细胞1+1+2联合抗细胞增殖的策略可以产生耐药+肿瘤治疗的新概念（简称A策略）。残存的肿瘤细胞退化，肿瘤血管继续得到血液供应，切断肿瘤细胞的营养以恢复生长和供应，2In，已经超过了3?''.,。于：2005 年；2.,. 水库 耆那教。2001 年国家医学杂志；4. 耆那教。2005; 5.。来自有限公司：Jain。医学；79:987？9, 2001 总结？恶性肿瘤治疗的不断进步，血管依赖性理论的发展，形成了抗血管生成与抗细胞增殖并重的战略+A战略阿瓦斯汀基本信息药品名称：商品名：贝伐珠单抗注射液? 阿瓦斯汀规格与包装： 剂型：（4ml）/瓶注射液 1瓶/盒 用法与用量：与m-IFL化疗方案合用时，5mg/kg 有效期：体重，静脉滴注，每两周给药一次24个月（2-8℃冷藏）。

患者于2008年8月接受右侧乳腺癌改良根治术，术前已接受4个周期的化疗。术后病理：右乳腺浸润性导管癌，腋窝淋巴结转移（8/18)，ER(+)，PR(+)，Herb-2(-)。术后给予TE方案4化疗周期，胸壁适合放疗。2010年3月患者肝转移，接受TX方案5个周期。2010年10月出现恶性胸腔积液，给予白蛋白结合紫杉醇2次2007年III期研究证实紫杉醇联合贝伐珠单抗可使MBC患者的PFS期（11.4月至5.8月）翻倍，ORR翻倍（50% vs. 22 ％）。 在2008，III期研究进一步证实了贝伐单抗联合紫杉类药物的疗效。剂量（7.5mg/kg）和高剂量（15mg/kg）贝伐单抗后的 PFS 显着延长（分别为9.0、10.0 个月） 是 8.0 个月）。欧盟EMEA和美国FDA先后批准贝伐单抗联合紫杉醇用于转移性乳腺癌的一线治疗。2009年的-1、Ⅲ期研究证实：贝伐珠单抗联合糖类培西他滨或红豆杉/蒽环类药物一线治疗MBC可显着延长PFS（8.6月对5.7月；< @9.2月对8.0个月）。2009年II期和III期研究证实：贝伐单抗联合紫杉类、吉西他滨、卡培他滨或长春瑞滨，

一系列研究再次证实了贝伐单抗对新治疗和接受治疗的MBC患者的稳定获益；贝伐珠单抗联合标准化疗方案可延长PFS期，且各亚组获益一致，可提高缓解率。在2010年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，贝伐单抗研究的荟萃分析结果公布。联合贝伐珠单抗组和单纯化疗组的PFS分别为9.2月和6.7月，疾病进展风险降低36%，客观缓解率也显着提高（49 % 与 32%）。患者选择吉西他滨+卡培他滨+贝伐单抗进行化疗。