什么是商品名称易瑞沙？易瑞沙通用名称是什么？？

产品名称易瑞沙

通用名吉非替尼片

主要成分 化学名称：N-(3--4-)-7--6-(3-)-4- 分子式： 分子量：446.90

适应症适用于既往接受过化疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的治疗。

不良反应 最常见的药物不良反应（发生率在20%以上）为腹泻、皮疹、瘙痒、皮肤干燥和粉刺，一般在服药后1个月内出现，通常是可逆的。大约 8% 的患者有严重的药物不良反应（CTC 标准 3 或 4 级）。只有 1% 的患者因不良反应停止治疗。

禁忌症：已知对活性物质或产品的任何赋形剂有严重超敏反应的人。

注意事项1. 饮食要清淡。

2.服药期间不宜服用滋补性中成药。

3. 患有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病、孕妇或正在接受其他治疗的严重慢性病患者应在医师指导下服用。

4.服药三天症状未见好转，或出现明显呕吐、腹泻等严重症状，请到医院就诊。

5. 按照用法用量服用。身体虚弱的儿童和老人应在医生指导下服用。

6. 长期使用请咨询您的医生。

7. 对本品过敏者禁用，过敏者慎用。

8. 本产品在性质发生变化时禁止使用。

9.儿童必须在成人的监督下使用。

10. 请将本产品放置在儿童接触不到的地方。

11. 如正在使用其他药物，使用本品前请咨询医师或药师。

怀孕和哺乳期妇女在怀孕期间使用该药目前没有关于该产品在孕妇中使用的数据。在器官形成期间，给予了可产生母体毒性剂量的吉非替尼。在大鼠中观察到成骨不全的发生率增加，在兔中观察到胎儿体重下降。在大鼠中未观察到畸形，仅在产生严重母体毒性的剂量下才在兔中观察到畸形。在本品治疗期间，应建议育龄妇女避免怀孕。哺乳期使用。在使用本品治疗期间，应建议哺乳期母亲停止母乳喂养。没有关于该产品在哺乳期妇女中使用的数据。尚不清楚吉非替尼或其代谢物是否会分泌到人乳中，但当给哺乳期大鼠口服 5mg/kg 吉非替尼时（按体表面积 0.临床剂量的 2 倍），吉非替尼及其某些代谢物广泛分泌到母乳中。在妊娠和分娩期间，吉非替尼剂量为20mg/kg/天（按体表面积计算0.临床剂量的7倍）可降低幼鼠的存活率。

尚无本品对儿童或青少年的安全性和有效性数据，故不推荐使用。

老年人见用法用量。

对人肝微粒体的体外药物相互作用实验证实，吉非替尼主要由肝细胞色素 P-450 系统代谢。因此，吉非替尼可能与诱导、抑制或代谢相同肝酶的药物相互作用。动物研究表明，吉非替尼很少有酶诱导作用，体外研究表明，吉非替尼可以受到一定程度的抑制。以下是与吉非替尼具有或可能具有临床显着药物相互作用的药物或药物类别列表： 影响吉非替尼的药物。已证明相互作用抑制的药物。吉非替尼用于健康志愿者。当与伊曲康唑（一种抑制剂）联合使用时，吉非替尼的平均 AUC 增加了 80%。由于药物不良反应与剂量和暴露有关，这种增加可能具有临床意义。虽然尚未进行与其他抑制剂相互作用的研究，但此类药物，如酮康唑和克霉唑，也可能抑制吉非替尼的代谢。已经在健康志愿者中进行了升高胃pH药物的临床研究，结果表明，联合可显着持续升高胃pH至≥5的药物可使吉非替尼的平均AUC降低47%，这可能降低 替尼的疗效。利福平 在健康志愿者中，同时给予吉非替尼和利福平（一种已知的强诱导剂）。与单剂量相比，吉非替尼的平均 AUC 降低了 83%。理论上，可能与其他诱导剂相互作用的药物可增加吉非替尼的代谢并降低其血药浓度。因此，与诱导剂（如苯妥英、卡马西平、巴比妥类药物或圣约翰草）合用可降低疗效。吉非替尼对其他药物的影响已被证明与被代谢的药物相互作用。在一项临床试验中，吉非替尼与美托洛尔（一种酶底物）联合使用，使美托洛尔暴露量增加了 35%，这被认为与临床无关。服用吉非替尼与其他代谢药物可能会增加后者的血浆浓度。理论上可能发生相互作用的华法林 尽管目前尚未进行正式的药物相互作用研究，但据报道，一些服用华法林的患者 INR 增加和/或出血事件。服用华法林的患者应定期监测凝血酶原时间或 INR 的变化（见注意事项）。在长春瑞滨II期临床研究中，本品与长春瑞滨同时服用表明，本品可能加重长春瑞滨引起的中性粒细胞减少症。

过量 本品过量尚无特效治疗方法，过量可能出现的症状尚不清楚。在I期临床试验中，少数患者服用每日剂量，观察到一些不良反应发生频率和严重程度增加，主要是腹泻和皮疹。药物过量引起的不良反应应对症治疗，特别是严重腹泻应给予适当治疗。

药物毒理和药理作用 吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常在上皮来源的实体瘤中表达。吉非替尼广泛抑制裸鼠异种移植的人类肿瘤细胞的生长并抑制其血管生成。在体外，它可以增加人肿瘤细胞株的凋亡，抑制血管生成因子的侵袭和分泌。在动物实验或体外研究中，已证实吉非替尼可提高化疗、放疗和激素治疗的抗肿瘤活性。毒理学研究的非临床（体外）研究数据表明，吉非替尼有抑制心脏动作电位（如QT间期）复极过程的可能性。然而，从临床研究和上市后监测中获得的安全性数据并未表明吉非替尼对心脏有任何不良影响。致癌性、致畸性和生殖毒性吉非替尼在基因突变分析（细菌和体外哺乳动物细胞）和裂解试验（体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验）中没有显示出基因毒性作用。交配前4周至妊娠7天期间吉非替尼20mg/kg/天（根据体表面积计算为0.临床剂量的7倍）可影响雌性小鼠的排卵并导致黄体质量减少。在器官形成期间，给予了可产生母体毒性剂量的吉非替尼。在大鼠中观察到成骨不全的发生率增加，在兔中观察到胎儿体重下降。在大鼠中未观察到畸形，仅在产生严重母体毒性的剂量下才在兔中观察到畸形。当给哺乳期大鼠口服 5 mg/kg 吉非替尼（根据体表面积为临床剂量的 2 倍）时，吉非替尼和一些代谢物广泛分泌到乳汁中。大鼠在妊娠和分娩期间给予吉非替尼20mg/kg/天（按体表面积计算为临床剂量0. 7倍）剂量可降低幼鼠的存活率。一项为期 2 年的大鼠致癌性研究。在最高剂量（10mg/kg/天）时，雄性和雌性大鼠肝细胞腺瘤和仅雌性大鼠肠系膜淋巴结血管肉瘤的发生率略有增加，但有统计学意义的增加。在另一项为期 2 年的小鼠致癌性研究中，还观察到肝细胞腺瘤，显示剂量为50mg/kg/天和最高剂量90mg/kg/天时雄性小鼠的发病率从第22周开始剂量从/kg/天减少到这个剂量，雌雄小鼠的发病率略有增加。其中，雌性小鼠的结果具有统计学意义，而雄性小鼠的结果没有统计学意义。这些发现的临床相关性尚不清楚。

药代动力学 静脉给药后，吉非替尼清除迅速且分布广泛，平均消除半衰期为 48 小时。癌症患者口服后，吸收较慢，平均终末半衰期为 41 小时。吉非替尼每天给药一次，累积2-8次，7-10次后达到稳态。达到稳态后，每隔24小时给药一次，血药浓度最高与最低之比一般维持在2-3倍范围内。口服吸收本品后，吉非替尼的血浆浓度峰值出现在给药后 3 至 7 小时。癌症患者的平均绝对生物利用度为 59%。进食对吉非替尼吸收的影响不明显。稳态时吉非替尼的平均分布容积表明它在组织中广泛分布。血浆蛋白结合率约为90%。吉非替尼与血清白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。体外代谢研究数据表明，参与吉非替尼氧化代谢的主要P450同工酶是。体外研究表明，吉非替尼可在有限程度上受到抑制（参见药物相互作用）。吉非替尼在动物研究中没有显示出酶诱导作用，在体外也没有显着抑制其他细胞色素 P450 酶。已经确定了吉非替尼代谢中的三个生物转化位点：N-丙基吗啉基团的代谢、喹唑啉上甲氧基取代基的去甲基化和卤代苯基。氧化脱氟。已在粪便中完全鉴定出五种代谢物。主要代谢物是O-去甲基吉非替尼，虽然它只占剂量的14%。

在人血浆中，完全鉴定了 8 种代谢物，主要代谢物是 O-去甲基吉非替尼。其对EGFR刺激细胞生长的抑制作用比吉非替尼弱14倍，对小鼠肿瘤细胞生长无抑制作用。因此，认为不太可能对吉非替尼的临床活性产生影响。体外研究表明，它参与了 O-去甲基吉非替尼的生产。吉非替尼在代谢清除过程中的作用已在按状态分类的健康志愿者的临床研究中得到评估。在慢代谢者中未产生可测量水平的 O-去甲基吉非替尼。吉非替尼的暴露范围非常大并且在快慢代谢者中重叠，但慢代谢者吉非替尼的平均暴露量是快代谢者的 2 倍。由于不良反应与剂量和暴露有关，在缺乏活动的个体中达到的高平均暴露可能具有临床相关性。消除吉非替尼的总血浆清除率约为/分钟。它主要通过粪便排泄，不到4%以原型和代谢物的形式通过肾脏排出。特殊人群的人群动态 在基于人群的癌症患者数据分析中，未发现预期稳态血药谷浓度与患者年龄、体重、性别、种族或肌酐清除率之间存在关系。肝损伤 在 I 期开放研究中，在轻度、肝硬化引起的中度或重度肝损伤（根据-Pugh分类），将单剂量吉非替尼与健康对照进行比较。组，所有组都增加了暴露水平。

在中重度肝损伤患者中，吉非替尼的暴露水平平均增加3.1倍。这些患者都没有患癌症，但都是肝硬化患者，有的还患有肝炎。由于不良反应与吉非替尼的剂量和暴露有关，这种暴露的增加可能具有临床相关性。在一项涉及 41 名实体瘤患者的临床研究中（其中 14 名肝功能正常，13 名中度肝损伤，4 名因肝转移导致严重肝损伤），对非替尼的药代动力学进行了评估。研究表明，每天使用本品28天后，肝功能正常组和中度肝损伤组达到稳态的时间、血浆总清除率和稳态值(,)相似。

存放于阴凉处，密闭处。