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“饿死”肿瘤又有新切入点
科技日报柏林1月28日电(记者 顾刚)由于癌细胞分裂如此之快,肿瘤部位的血管不受控制地生长,为肿瘤提供充足的氧气和营养。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院的专家们发现了抗肿瘤血管生长的新切入点。小鼠实验表明,当关闭特定信号分子时,肿瘤晚期形成的血管会少得多,肿瘤生长会减慢,形成的癌转移也会少得多。
研究小组发现,由内皮细胞组成的受体TIE1在血管生成过程中起着至关重要的作用。TIE1的增加会加速血管和整个肿瘤的生长,这种作用发生在肿瘤发展的后期。TIE1 还可以破坏血管壁的稳定性,从而促进癌症转移。
该研究论文的第一作者 La 表示,当通过遗传手段关闭 TIE1 时,可以抑制肿瘤的生长和转移。小鼠实验表明,14只小鼠的原发肿瘤切除后,10只出现转移;而转基因小鼠的内皮细胞不能形成TIE1受体,14只小鼠中只有1只检测到转移。TIE1究竟是如何工作的仍然是一个值得深入研究的话题。这种分子就是所谓的“孤儿受体”,即没有结合伴侣的受体。下一步,他们将研究是否可以使用TIE1基因修饰药物达到同样的效果。
抑制肿瘤血管生长的想法并不新鲜。2005年推出的药物贝伐单抗()就是基于这一原理。它可以阻断血管生长因子,从而抑制血管生成。然而,贝伐单抗的功效是有限的。因此,世界各地的科学家都在寻找新的化学分子,可以与它结合使用,作为联合疗法来提高疗效。
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