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马萨诸塞州总医院的Satoshi Yoda等检测到20例对劳拉替尼(PF-6463922)耐药的ALK阳性肺癌患者组织样本，其中12例继发耐药患者中有50%检测到ALK化合物突变，表明ALK化合物突变是劳拉替尼的主要继发耐药机制。2021年，阿里塞特。Shaw报道了一例克唑替尼逆转劳拉替尼耐药的病例(ALK C1156/L1198F)，并进行了相应的体外研究，发现克唑替尼对ALK I1171N/L1198F突变同样敏感。
2021年，Koutaroh Okada报道了体外研究劳拉替尼耐药机制，研究了14个对劳拉替尼耐药的ALK化合物突变对1-2代ALK抑制剂的敏感性，发现其中6个对1-2代ALK抑制剂敏感。ALK G1202R/L1196M、G1202R/F1174C和G1202R/F1174L对所有ALK抑制剂均有耐药性，ALK G1202R/G1269A对布加迪尼中度敏感。
阿里塞特。Shaw对这项研究进行了评论，并提出了几个重要的问题：(1)通过普通的第二代测序很难检测到这些ALK化合物突变。(2)多线靶向治疗后，肿瘤基因变得更加复杂和异质性，这将降低ALK抑制剂的有效性。1-2代ALK抑制剂对脑转移尤其是脑膜转移的疗效不如劳拉替尼。(3)劳拉替尼旁路激活的耐药机制仍占很大比例。
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