LCT在奥希替尼治疗的非小细胞肺癌中的基本原理和可行性

奥希替尼治疗可诱导 50.4 个月的 OS。据了解，这是探索LCT在奥希替尼治疗低残留非小细胞肺癌患者中的实际应用和结果的研究。我们发现 LCT 可以显着改善这些患者的 PFS。失效模式分析也支持政府的LCT抢救局部而非治疗，尤其是颅内病变，因为延迟脑辐射可能使患者失去立体定向放射外科（SRS）的机会，已被证明较少比少 NS。

目前的研究已经证实了LCT在奥希替尼治疗非小细胞肺癌中的基本原理和可行性。首先，非LCT组中55.6%(35/63)患者进展到现有寡聚体残留肿瘤的部位，这与之前的研究一致，强烈提示LCT可能发挥一个有益的作用。其次，我们研究中的奥希替尼-患者识别港口-疾病也验证了我们之前从奥希替尼的结果——一个小样本的患者群体，其中26.8%的患者被发现。奥希替尼适用于立体定向放射治疗（SBRT）的最大反应 总的来说，这些数据表明，对于接受奥希替尼治疗的非小细胞肺癌患者，可以在部分或全部残留部位进行LCT。

将寡聚化残基位点 LCT 应用于 EGFR-TKI 治疗的突变体可以显着提高 PFS。以往的研究发现，LCT可以延长第一代或第二代EGFR-TKI治疗的非小细胞肺癌少动脉病变的PFS 4-6个月。在我们的研究中，首次表明 LCT 可以显着延长奥希替尼治疗的 PFS。在我们的研究中，单独服用奥希替尼的患者的中位 PFS 为 12.8 个月，这在合理范围内，因为还包括一线或二线奥希替尼患者。同时，在一项包括 IV 期 egfr 突变患者的 EGFR-TKI 一线治疗中低自我定位疾病的回顾性研究中，Xu 等人。相信只有对所有部位进行 LCT 才能延长 PFS。一项随机 III 期、开放标签试验的中期结果显示，与单独使用 EGFR-TKI 相比，将前沿立体定向放射治疗 (SBRT) 应用于所有低转移前沿立体定向放射治疗 (SBRT) 显着改善 PFS 和 OS。在我们的研究中，与未接受 LCT 的患者相比（HR=0.48,95%CI，0.27~0.88)，一些残留的 LCT位点或所有残留位点都可以显着降低疾病进展的风险。由于样本量有限，我们无法进一步研究LCT对部分残留位点和所有残留位点的影响。需要进一步研究。问题是LCT是否在所有低辐射位点均可为奥希替尼患者带来进一步的生存获益。开放标签试验表明，与单独使用EGFR-TKI相比，将立体定向放射治疗（SBRT）应用于所有低转移的立体定向放射治疗（SBRT）显着提高了PFS和OS。在我们的研究中，与未接受 LCT 的患者相比（HR=0.48,95%CI，0.27~0.88)，一些残留的 LCT位点或所有残留位点都可以显着降低疾病进展的风险。由于样本量有限，我们无法进一步研究LCT对部分残留位点和所有残留位点的影响。需要进一步研究。问题是LCT是否在所有低辐射位点均可为奥希替尼患者带来进一步的生存获益。开放标签试验表明，与单独使用EGFR-TKI相比，将立体定向放射治疗（SBRT）应用于所有低转移的立体定向放射治疗（SBRT）显着提高了PFS和OS。在我们的研究中，与未接受 LCT 的患者相比（HR=0.48,95%CI，0.27~0.88)，一些残留的 LCT位点或所有残留位点都可以显着降低疾病进展的风险。由于样本量有限，我们无法进一步研究LCT对部分残留位点和所有残留位点的影响。需要进一步研究。问题是LCT是否在所有低辐射位点均可为奥希替尼患者带来进一步的生存获益。

LCT组患者的生存时间长于非LCT组，但在本研究中改善未达到统计学意义。一些研究表明 LCT 可以改善第一代 EGFR-TKI 患者的 OS。胡等人。进行了一项回顾性研究并招募了 231 名患者，发现接受 LCT 加 EGFR-TKI 治疗的患者与单独使用 EGFR-TKI 相比可以显着改善 OS（34 个月 vs 21 个月）。徐等人进行的另一项回顾性研究。还表明，使用10.1个月]后，中位OS​​在统计学上有所改善。试验中，与单独使用EGFR-TKI相比，pre-SBRT联合一线EGFR-TKI可显着改善OS8.1个月。

本研究中，LCT组OS的改善未达到统计学意义。研究样本量有限可能是主要原因。同时，非lct组27%的患者在奥希替尼后疾病进展时接受了挽救性局部治疗，这可能是影响OS结果的另一个混杂因素。研究发现，挽救性局部治疗可提高奥希替尼治疗的低进展期非小细胞肺癌的 OS。此外，在我们的研究中，一些患者在某些残留部位而不是所有残留部位接受了 LCT，这可能会削弱 LCT 在这些患者中的临床获益。我们需要解释的是，在我们的研究中（LCT 组 vs. 非 LCT 组：85.8 个月 vs.77.1 个月）中位 OS 显着长于之前的研究。例如，在一项双盲、随机 3 期试验中，接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。在一项双盲、随机 3 期试验中，接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。在一项双盲、随机 3 期试验中，接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。在随机 3 期试验中，接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。在随机 3 期试验中，接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。接受一线奥希替尼治疗的患者的平均 OS 为 38.6 个月。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。我们研究中OS异常长的主要原因之一是大多数接受二线奥希替尼的患者，OS是根据晚期诊断计算的。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。之前的一项研究发现，在第一代或第二代失败并获得性突变的患者中，奥希替尼治疗可以诱导 50.4 个月的 OS。此外，本次研究的患者均为寡核苷酸残留疾病，这些患者通常疾病相对惰性，总体生存时间可能相对较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。并且总体存活时间可能比较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。并且总体存活时间可能比较长。在转移部位接受治疗的晚期患者的 5 年 OS 显着长于接受姑息治疗的患者。

奥希替尼治疗可诱导 50.4 个月的 OS。EGFR-TKI 治疗非小细胞肺癌的最佳局部治疗时间仍存在争议。我们支持将 LCT 用于低残留疾病，而不是挽救低进展疾病的局部治疗。与接受局部治疗的低进展患者相比，接受低残留LCT的患者病灶更少、更小。相应的副作用可能会更低。这部分得到了研究的第二阶段的支持，该研究探索了 LCT 对 TKIs 治疗后较少残留病灶的影响。此外，由于奥希替尼对脑转移患者的有效疗效，奥希替尼在最大反应时残留颅骨病变低的情况并不少见，可能适合SRS。然而，奥希替尼治疗失败后，中枢神经系统可能出现多种进行性疾病，需要抢救性WBRT。因此，将局部颅脑治疗推迟至奥希替尼治疗可能会使部分患者失去使用低毒SRS的宝贵机会。综上所述，LCT可能会给奥希替尼治疗的低残留非小细胞肺癌患者带来一定的益处。一盒奥希替尼多少钱？奥希替尼需要多长时间才能产生耐药性？详情请扫描二维码咨询：LCT可能会给奥希替尼治疗的低残留非小细胞肺癌患者带来一定的益处。一盒奥希替尼多少钱？奥希替尼需要多长时间才能产生耐药性？详情请扫描二维码咨询：LCT可能会给奥希替尼治疗的低残留非小细胞肺癌患者带来一定的益处。一盒奥希替尼多少钱？奥希替尼需要多长时间才能产生耐药性？详情请扫描二维码咨询：