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sofbvir处理后S期细胞比例的增加可能表明DNA损伤具有持续的DNA修复机制。索非不韦是一种尿苷核苷酸类似物(NA),可整合到HCV RNA链中阻断病毒复制。有趣的是,很多HCV NA在II期失败,主要是因为脱靶效应削弱了线粒体蛋白的合成。至关重要的是,在治疗sofebuvir期间,我们在线粒体呼吸的监测中没有发现任何损伤。
作为对脱氧核糖核酸损伤的反应,它表明细胞凋亡或存活。为了阐明伴随SOFIBUV引起的细胞周期分布变化的其他分子事件,我们研究了凋亡的诱导和扩散速率。没有检测到凋亡细胞百分比的增加。然而,治疗后sofebuvir的增殖率高于溶剂对照组。总之,这些数据表明细胞的目的是生存。有趣的是,随着sofebuvir浓度的增加,糖酵解速率和糖酵解能力都呈上升趋势,这可能是增殖导致代谢物需求增加的反应。
此外,sofebuvir对HEK293细胞的增殖没有影响,这进一步表明sofebuvir的活性三磷酸形式是肝细胞癌细胞变化的驱动力。DCV和SMV没有改变增殖率。接下来,我们评估了细胞周期调节因子,Myb相关蛋白B(B-MYB)和Cyclin D1,它们负责G1/S转换表达。此外,晚期细胞周期基因的表达也需要B-MYB。这两种蛋白在用SOFIBUV处理的细胞中都增加了。相反,在DCV或SMV治疗后,B-MYB和Cyclin D1的蛋白质水平没有变化。此外,sofebuvir对HEK293细胞中B-MYB的表达没有影响。
总之,sofebuvir代替DCV或SMV改变了细胞周期调控因子的表达,并伴随着细胞周期分布的改变。此外,观察到增殖增加,并且没有凋亡迹象,表明用sofebuvir处理的细胞在存活前重新编程。考虑到HEK293,一种非肝细胞系,不支持暴露于sofebuvir引起的分子变化,我们也证实了sofebuvir的代谢激活必须在诱导细胞命运重编程中进行。更多关于沙发床的问题,比如一瓶沙发床多少钱,可以在微信上扫描下面的二维码了解:
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