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随着新型内分泌药物的出现，转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的治疗现状得到了一定程度的改善。国内外指南一致认为阿比特龙联合泼尼松是mCRPC的一线治疗方案。研究表明，当mCRPC患者在阿比特龙联合泼尼松治疗后出现耐药性时，用地塞米松替代泼尼松，前列腺特异性抗原(PSA)的缓解率接近40%。
这说明皮质类固醇的替代治疗可以逆转部分患者对阿比特龙的耐药性，从而延长阿比特龙的有效使用时间。研究表明激素替代治疗有效，可能是泼尼松激活的AR体细胞点突变继发耐药。用地塞米松替代泼尼松后，AR信号的再激活受到抑制。然而，尚不确定哪些患者可以从这种激素替代疗法中获益。
C3(AKR1C3)，醛固酮还原酶家族1成员，是催化雄烯二酮转化为睾酮的关键酶之一，也是通过旁路途径生成二氢睾酮的关键酶。以往的研究发现，它与阿比特龙耐药的发生密切相关。AKR1C3通过增加内分泌雄激素的合成和增强雄激素信号转导来抵抗阿比特龙，其过度表达诱导阿比特龙抵抗。我们的团队专注于AKR1C3，旨在通过检测AKR1C3的表达来预测激素替代疗法对接受阿比特龙治疗的耐药mCRPC患者的效果。
结果：阿比特龙联合泼尼松治疗耐药后，mCRPC患者可以通过检测其re-Bx(二次活检)组织中AKR1C3的表达来预测激素替代治疗的效果，有助于mCRPC患者做出最佳的个性化治疗决策，帮助医生预测皮质类固醇替代治疗的效果。关于阿比特龙的更多信息，请联系康安图。
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