常见的肺癌靶向治疗药物的瑕疵及伤口换药汇总

肺癌药吉非替尼，拉帕替尼能减吗？9291,2992，克唑替尼，045,4002，伤口敷料总结。

摘要：苯磺酸拉帕替尼高性能液相。

2022年最新数据显示，我国肺癌发病率30年来增加了近460%，我国肺癌发病率已增至80万例，成为发病率和死亡率最高的疾病. 现阶段手术、放射性物质疗法、有机化学疗法等是当今世界公认的治疗方法。十年来，靶向药物治疗逐渐走入大家的视野，不少患者从中受益。由于肺癌的不同类型和患者的个体差异，靶向治疗药物并非适用于所有肺癌患者。必须进行DNA检查以确定是否适合使用药物以及使用哪些药物。靶向治疗药物有很多种，以及如何选择最适合肺癌的靶向治疗，如果导致药物耐受，如何更换伤口敷料。第一次看到靶向治疗药物

靶向治疗药物是根据体细胞的分子结构水平来治疗确定的致癌域。这个域可能是癌症干细胞内部的蛋白质分子结构，也可能是基因片段，靶向治疗药物指向癌症干细胞的独特域效应，从而抑制肿瘤的生长和迁移，同时不破坏正常的体细胞。靶向治疗药物的主要缺陷是大多数患者在一定时间内肯定会耐受药物。换句话说，恶性肿瘤将不再被操纵。根据患者服药后亲自换药的工作经验，总结出以下换药方法。如果有相同类型的患者，热忱欢迎大家评论发表自己的敷料经验，方便广大患者受益。常见肺癌靶向治疗药物名称

吉非替尼（吉非替尼片）

易瑞沙（厄洛替尼片）

（埃克替尼片）

（通用名 、、Osim 等）

达克替尼（通用名，别名）

阿西替尼（通用名阿西替尼）

赛克瑞（俗称克唑替尼）

吉特瑞（通用名阿法替尼，BIBW 2992）

（经常报告无序）

拉帕替尼

（通用名达沙替尼）

艾乐替尼 ()

色瑞替尼 ()

()

X-396

罗拉替尼（通用名PF-）

万德塔尼

免疫药物T药（罗氏的PD-L1替尼）

靶向治疗药物的基因分型和选择

肺癌的两种特异性乳头状瘤病毒是小细胞肺癌和非小细胞肺癌，靶向药物大部分都是非小细胞肺癌。在非小细胞肺癌中，存在多种不同类型的基因突变。最常见的基因突变之一是EGFR。EGFR基因突变包括许多结构域。举个简单易懂的例子，一株大麻花中的某段霉菌发生了变化，具体发霉的部分是这一段白芝麻中的一个发霉了。从下图可以看出，在EGFR基因突变中，基因突变域大部分是外显子18、19、20和21，其中外显子19更为常见。了解了基因突变分析后，选择靶向治疗药物就容易多了：非小细胞肺癌患者EGFR基因突变 第一代非小细胞肺癌靶向治疗药物吉非替尼、易瑞沙 都是针对EGFR靶点的，尤其是位点突变，即第88位糖类EGFR蛋白从L基因突变变为R，其外显子22缺失。如果有其他罕见的EGFR突变（罕见基因突变包括，等），建议选择二代靶向治疗药物阿法替尼（，），第一代靶向治疗药物，导致较大的耐药性部分由于再次出现基因突变（约60%），选择二代靶向治疗药物阿法替尼的机会不大，而是选择三代靶向治疗药物奥希替尼（，Osim），由于奥希替尼用于产品研发，阿法替尼对其无明显影响。ALK基因突变的非小细胞肺癌患者

ALK 基因突变通常由外显子 20 和 EML4 的组合引起。第一代靶向治疗药物克唑替尼。对于ALK、ROS1和C-MET这三个靶点，关键是在服用乐替尼后使用色瑞替尼，还有X-396。PF-2基因突变非小细胞肺癌患者的第三代靶向治疗药物

阿法替尼是一种双靶点阻滞剂，也可用于 HER-2 基因突变的患者。每个患者的具体情况不同，靶向治疗药物在治疗时的疗效也没有差异。相同的突变和相同的靶向治疗药物在用于不同疾病的患者时很可能有效。不同的。没有什么规定告诉你如何换药才能尽可能长的吃药，但是你可以通过个人伤口敷料了解每种药物和患者生活中的工作经验。有些药物甚至卡在实验环节，小动物实验环节，或者提前准备的市场环节，但很多患者已经实践过活动。

吉非替尼、易瑞沙

在我国已有十多年的历史，尤其是印度版的吉非替尼和易瑞沙，提高了数千名患者的生存质量。关键是EGFR基因突变，尤其是19、 合理的21因子基因突变阿法替尼

阿法替尼已在多个国家获批已久，作为一线EGFR外显子19缺失或外显子21()基因突变的非小细胞肺癌，及其铂类有机化疗在肺癌发生发展中的应用鳞癌治疗方法。对于罕见的EGFR突变，疗效强于第一代靶向治疗药物。达克替尼 (,)

达克替尼被称为最尴尬的靶向治疗药物。它是第二代不可逆靶向治疗药物，其靶点为EGFR/HER1、HER2和HER4。由于达克替尼的可逆性，其药效更强，但也能作用于EGFR野生型的正常体细胞，毒副作用更明显。奥西替尼（、9291、Osim等）

奥希替尼是2022年的大牌明星药，用于治疗晚期、中晚期或迁移性非小细胞肺癌阳性的继发性含药基因突变。当第一代靶向治疗药物用于接受药物并检测到基因突变时，最常见的是奥希替尼。科学研究表明，服用奥希替尼的患者平均服药时间约为11个月，无病生存时间约为1个月。换句话说，EGFR将再次发生第三次基因突变。当奥希替尼接受药物时，大部分是由于基因突变。现阶段，针对该基因突变的靶向治疗药物仍在产品开发中。原研药奥希替尼更贵，

它是由哈佛大学 Dana- 研究所开发的第三代药物。它与的作用非常相似。由于专利权争夺难度大，药厂初期研发工作组和项目投资预算一直存在争议，专利申请不能造成药物研发滞后。因此，现阶段我们只在体外进行肿瘤干细胞试验和小鼠试验，并没有进行物理临床试验。根据服用过该药的患者积累的工作经验，目前吉非替尼和易瑞沙出现最少的情况是第四个月或更晚的应用。药物发生的时间越晚，发生的可能性就越大。合理的。而且，服用EGFR药物可使恶性肿瘤体积至少减少一半，或CEA至少减少一半以上。EGFR的主要缺点是部分EGFR攻击力不足​​，必须与EGFR药物联合使用，以双药应对“EGFR”双基因突变。4002 与吉非替尼或易瑞沙协同作用的难点：

1. 4002的部分EGFR攻击不足，CEA没过多久就恢复了，误认为4002在吸毒。比如刚开始服用吉非替尼，CEA可以从300降到4，那么，如果攻击的一部分不弱于现成的，单药4002应该可以把CEA降到4002原来4个左右。具体来说，很少有人放单药4002可以恢复到之前的CEA底点。也就是说，4002 EGFR 攻击的一部分弱于吉非替尼。这时候就需要配合吉非替尼或者易瑞沙，让CEA比之前更低。2. CEA 停滞

出问题后。

在很多部位出现骨转换等疾病的情况下，可能会出现CEA落后的情况。此时，没有必要因为落后的CEA而犯合理的错误。这也是4002申请全过程中的一个难题。总体来说反映比CEA快，可以按照快速反应的标准来区分。指标值反映的速度一般可以反映在历史记录中，所以要注意。CEA通常只落后一个月左右。如果症状有所改善，您可以再花一个月的时间来判断是否只看 CEA。作为3.的一部分，如果没有骨转移等远距离迁移扩散，每天4002应该可以抑制肿瘤细胞。但对于部分骨转移，4002 可能每天都在上升。这也是近似的数据信息，患者可以根据自己的疗效情况进行调整。如果事实证明吉非替尼可以合理用量，但在接受药物、骨转移等远处迁移扩散后，很可能很容易需要添加或改变部分EGFR。

专注于真皮细胞生长因子蛋白激酶在恶性肿瘤中的转化，与传统靶向治疗相比，不太可能引起药物不良反应。有市场消息称其可增加对奥希替尼的耐药性，但现阶段仅停留于临床试验。克唑替尼

针对ALK、ROS1、cMet多靶点，是第一代针对ALK基因突变的靶向治疗药物。对于辉瑞在英国的医药产品的研发，克唑替尼每个月的治疗费用都很昂贵，但美国辉瑞却把这个知名品牌拓展到了印度市场。同种原产地药的市场价格要低得多。也有很多患者选择印度靶向药，比如SP，艾乐替尼这些知名品牌

色瑞替尼、艾乐替尼以及尚未上市的均为第二代ALK基因突变靶向治疗药物。它们的特点是脑注射作用强，对肺癌和脑转移患者更有效。艾乐替尼用于 ALK、Ret 靶基因突变。(,)

对于制药公司的实验药物EGFR、ALK、ROS1等靶点，英国食品药品安全监管局早已授予他们开拓性治疗的资格。不过现在还没有上市，市场上流传着可以摆脱克唑替尼接受药物的说法。根据亲自测试药物的患者汇编的示例：

例1：将奥希替尼换成达克替尼并盲目服用

心力衰竭患者入院后，从奥希替尼（）改为达克替尼（45mg一天一粒）和克唑替尼（隔天一粒），第二天有一定变化，好，一周后来CT检查显示，恶性肿瘤比30天前缩小了，然后康复回家了。我继续服用达克替尼（每天 45 毫克）和克唑替尼（第二天一粒）半个月。, 情况相比之前有了明显的改善，但过多的活动会让你感觉很强壮。例2：肺癌的扩散和骨转移。使用易瑞沙联合4002看效果

患者是一名患有肺癌和骨转移的 7 岁男性。服用易瑞沙20个月后，他接受了该药。停药30天后，他干了四次。服用4002个单药/天后，10天后CEA又增加了256个。14天后，易瑞沙将逐渐被一起服用。27 天后，CEA 将下降到 161，这是有效的。应用易瑞沙4002后，患者的精神面貌和生活质量得到改善。连续应用一个多月后，CEA降至71。3个多月后，患者减量，改为易瑞沙加4003一日，缓解慢性药不良反应。四个月后，有一定的减少。合理的。示例 3：

患者感觉第一代靶向治疗药物（吉非替尼/易瑞沙）接受了药物后，建议在明确存在基因突变时应用4002.。随后，4002与吉非替尼联合使用了30天。第三个月，4002与易瑞沙一起使用。骨转换有一定减少，肺部肿瘤缩小，血夜指数值均正常，CEA（癌胚抗原）手术在3以上（标准值在5以下）。餐厅、睡眠质量和精神面貌都很好。例4：吉非替尼替代阿法替尼，奥赛替尼加达克替尼，五年多后，依旧重复

病人女士，手术后不能忍受有机化学疗法，就住院回家了。10个月后，CEA升高，肺癌脑转移高发蔓延。此后我逐渐服用吉非替尼3个月，2个月后开始全脑开发放射性物质治疗，CEA指数值稳定在5以内。服用吉非替尼一年后查出高发恶性肿瘤的数量减少了。直到一年半以前，恶性肿瘤的高发期才有所进展。此后，阿法替尼逐渐服用2个月，有效。一年半前，连续服用阿法替尼，出现神志不清、恶心呕吐、尿失禁等症状，他住进了医院的门诊部，经过干燥和抗感染后康复。服用后，我在2个月后逐渐改变了它（45mg）。30 天后，我觉得我的头部症状有所改善。在接下来的一年左右，剂量为 100 毫克加 45 毫克达克替尼。例 5：克唑替尼失效，替换为合理

患者的男方已经服药一年多，生活质量非常高。有一次，他的亲戚误认为他已经痊愈了。服用4002药30天后，补充服用例6：服用吉非替尼药后的阿尔法

患者女士，肺癌晚期、中、晚期不适合手术。服用易瑞沙印度30天后，恶性肿瘤减少了一半。此后，患者的病情一直稳定，患者的生活质量相对较高。服用吉非替尼七个月后，吃了药，改用阿法替尼2992，效果也很好。CEA持续了2个月，在2左右。 例7：接受吉非替尼后使用阿法替尼，然后改为达克替尼

女士病双肺为弥漫型，肺癌及脑转移扩散。吉非替尼的印刷版服药10个月后有效，易瑞沙的印刷版服药30天后无效。此后服用阿法替尼2992 2个月后，改服立必泰印刷版5次，服药后换用阿西替尼。阿昔替尼的效果非常好。药物不良反应大。三个月后，我改用达克替尼，并应用了近一个半月。效果明显，药物副作用小，患者的精神本质很好，但连续性不强。自那以后，我尝试了多种靶向疗法，效果都不显着，直到我尝试过，效果都非常好。以上均为食药患者个人经验分享，不广谱，仅供参考，不能作为诊疗依据。有疾病的患者可以通过CEA标准值来区分靶向治疗药物是否是可接受的药物。事实上，这并不是评估可接受药物的唯一标准。部分患者对CEA不敏感，必须依靠及时的CT检查和患者的精神面貌。结合症状和其他方面来区分。请注意，没有科学证据表明频繁的伤口敷料是否会减慢药物耐受性。相反，许多医生指出这种方法不可取。应该是等药物更换后，再换上有效的治疗方法。虽然每一次的伤口敷料都有期待和担忧，每一次家人的生死争夺，科学研究都在发展。总有一天，癌症会被消灭。印度全球海外代购药店在线购买拉帕替尼和：拉帕替尼和使用说明。