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rellidomide治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的原理是什么？2021年，日本学者在《科学》杂志上发表了一篇文章，探讨沙利度胺副作用的主要机制。他们认为沙利度胺主要针对cereblun(CRBN)、CRBN，CRBN、DDB1和CUL4A结合成E3泛素连接酶复合物，可以无处不在地降解细胞内连接的底物。后来发现反应停的主要作用靶点与反应停相同。
不同细胞的药物差异取决于连接的底物蛋白。例如在骨髓瘤细胞中，底物蛋白为IKZF1/3，被泛素化降解启动一系列下游凋亡途径，抑制骨髓瘤细胞的恶性增殖。文章最后，Science指出，主要靶点的发现有利于新药的开发。在实际应用中，E3连接酶调节剂伊比度胺(CC-220，IBER)目前已进入Ib/IIa期研究，与地塞米松联合治疗复发难治性骨髓瘤患者，伊比度胺较目前可用的免疫调节剂(沙利度胺、沙利度胺、泊马立多胺)具有更强的免疫调节和肿瘤杀伤作用。
2021年，Cancer Cell发表了一篇文章，在DLBCL细胞中发现了rellidomide的结合底物IRF4蛋白，很好地解释了GCB亚型和ABC亚型药物疗效的明显差异。罗利胺可通过泛素化作用降解IRF4，抑制NF-kB激活并释放IRF7对IFN通路的抑制，共同诱导ABC亚型B细胞恶性克隆的凋亡。
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