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EGFR是非小细胞肺癌中常见的突变基因，针对这种突变的靶向药物EGFR-TKI目前相对成熟，但不可避免会出现耐药性。以往关于耐药性研究成果的报道可分为EGFR依赖机制和EGFR独立机制。其中，EGFR依赖机制是EGFR基因中耐药的突变位点，如常见的C797S突变，而EGFR非依赖机制包括多种旁路激活，如MET或HER2扩增。然而，很少有关于ALK聚变引起旁路激活的报道。
过去曾有报道称，STRN-ALK融合突变病例对克唑替尼治疗有反应，但没有数据显示STRN-ALK融合突变作为获得性耐药位点，出现在用奥昔替尼治疗EGFR敏感突变后。最近，发表在《胸部肿瘤学杂志》上的病例首次报道了接受奥昔替尼治疗的患者获得了STRN-ALK融合耐药变异，并且对吉非替尼联合克唑替尼敏感。再次证明克唑替尼对这类融合变异可能有效，背线靶向联合治疗的临床治疗策略是可行的。该病例也为类似患者提供了宝贵的临床治疗经验。
该病例启发我们，吉非替尼的挑战是针对EGFR外显子20 T790M缺失引起的耐药性进展的试验选择。同时也提示，基于NGS基因检测结果，结合现有的研究数据报告，可以为这类对奥昔替尼治疗耐药的患者提供新的治疗机会，可能获得意想不到的疗效。
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