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阿达木单抗特异性结合TNF-，阻断其与p55和p75细胞表面受体的相互作用。在体外补体存在的情况下，阿达木单抗也溶解表面表达肿瘤坏死因子的细胞。阿达木单抗不结合或灭活淋巴毒素(TNF-)。肿瘤坏死因子是一种天然存在的细胞因子，涉及正常炎症和免疫反应。类风湿性关节炎，包括幼年特发性关节炎。
银屑病和强直性脊柱炎患者的滑膜也发现TNF水平升高，在病理性炎症和关节破坏中起重要作用，这是这些疾病的特征。银屑病斑块中也发现了肿瘤坏死因子水平的增加。在斑块状银屑病中，用胡米拉治疗可以减少表皮的厚度和炎症细胞的浸润。我们不知道这些药效活性和胡米拉发挥其临床作用的机制之间的关系。
阿达木单抗还调节TNF诱导或调节的一些生物反应，包括负责白细胞迁移的粘附分子水平(ELAM-1、VCAM-1和ICAM-1的IC50为1-2 10-10M)。
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