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第三代EGFR-TKI奥塞替尼(Theresa，AZD9291)在蛋白质水平的耐药机制及其潜在治疗策略：主要包括MALAT1(肺腺癌转移相关转录物1)、SPOCK1(睾丸蛋白多糖1)、AXL(酪氨酸激酶受体)、BIM缺失多态性和ANKRD1。它们的缺失或过度表达会如何影响奥塞替尼的治疗效果？
赫替尼最初被批准用于T790M阳性非小细胞肺癌，最近被批准用于一线治疗EGFR突变型非小细胞肺癌。因此，了解EGFR原发性和获得性耐药对制定治疗方案尤为重要。本内容介绍的蛋白水平耐药机制包括：MALAT1过表达，ERBB3抑制剂联合奥昔替尼可能是预防和治疗MALAT1过表达引起的奥昔替尼耐药的有效方案。
SPOCK1的过度表达导致对奥昔替尼的耐药性；AXL激活导致肺癌患者对奥昔替尼的原发耐药性：BIM缺失多态性导致T790M突变对奥昔替尼耐药；ANKRD1过度表达可导致奥昔替尼和阿法替尼获得性耐药，而伊马替尼可抑制ANKRD1的表达，从而恢复EGFR-TKI耐药细胞对阿法替尼和阿法替尼的敏感性。因此，在临床治疗前，不仅要关注EGFR自身基因的突变状况，还要关注上述蛋白的表达状况，综合各种结果制定个体化的治疗方案。
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