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易瑞沙在印度耐药后服用阿法替尼或奥希替尼。
大多数具有表皮生长因子受体 (EGFR) 激活突变的非小细胞肺癌 (EGFR) 肿瘤最初对易瑞沙等第一代可逆 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 产生反应，但随后对这些药物产生反应。耐药性可通过获得额外的EGFR突变或扩增原癌基因MET来治疗药物。
研究了胸苷酸合成酶（TS）靶向药物与第二代不可逆EGFR-TKI阿法替尼联合治疗对突变细胞生长的影响。
通过蛋白质印迹分析检查阿法替尼对印度易瑞沙耐药细胞中 EGFR 信号转导和 TS 表达的影响。
在体外和体内检查了阿法替尼和 TS 靶向剂 S-1（或 5-氟尿嘧啶）或培美曲塞对易瑞沙耐药细胞生长的影响。
阿法替尼与 5-氟尿嘧啶或培美曲塞的组合在体外协同抑制突变细胞的增殖。在这方面，易瑞沙印度与任何这些 TS 靶向药物之间存在显着差异。对抗性相互作用。
阿法替尼在印度诱导易瑞沙耐药细胞中TS的下调，表明TS的消耗与联合治疗增强的抗肿瘤作用有关。
阿法替尼和口服氟嘧啶 S-1 或培美曲塞的组合也比单独使用任何一种药物时更大程度地抑制了异种移植物的生长。
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