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靶向治疗是EGFR突变肺癌的主要治疗方法之一。然而，第三代EGFR靶向药物奥希替尼耐药出现后，治疗难度大大增加。

今年1月，FDA授予联合疗法“快速通道资格”，用于治疗奥希替尼耐药后EGFR突变的晚期非小细胞肺癌。

中的活性成分是一种基因，一种抑癌基因。该基因被封装在由带正电荷的脂质分子制成的带正电荷的纳米囊泡中。通过静脉注射，通常带负电的癌细胞可以被特异性靶向。一旦进入癌细胞，该基因就会表达为一种蛋白质，它可以纠正某些使癌细胞增殖的异常功能。

靶向肿瘤细胞的基因治疗基于电荷相互作用原理和递送载体的理化特性。因此，它与一般基因治疗的不同之处在于它不向患者注射病毒，也不编辑或修改患者的基因。

许多目前批准的癌症疗法仅针对那些驱动癌细胞增殖和存活的单个分子或特定的遗传异常。

相比之下，通过靶向癌细胞中的几种分子来杀死癌细胞，可以显着阻断产生耐药性和刺激先天免疫反应的机制。它具有多模式作用机制，可中断导致癌细胞复制和增殖的细胞信号转导通路，重建癌细胞程序性细胞死亡或凋亡的通路，调节对癌细胞的免疫反应。

研究表明，与EGFR靶向药物联合使用时，可以同时灭活EGFR和AKT信号转导通路，恢复细胞凋亡通路，克服肿瘤内获得的内外耐药性。

已开展联合厄洛替尼治疗耐药性非小细胞肺癌患者的II期临床研究。该研究包括以下三种类型：EGFR敏感突变但靶向耐药（现有靶向药物可治疗的突变）、EGFR非敏感突变（现有靶向药物无效的突变）和野生型患者（无突变）。患者接受以下治疗： +厄洛替尼每3周静脉滴注一次，厄洛替尼每天口服一次。

其中可评价疗效9例：肿瘤缩小4例，肿瘤缓解中位时间3个月，疾病控制率为78%；1例EGFR非敏感突变患者完全缓解；1例EGFR阴性患者靶病灶减少24%；一名 EGFR 阴性患者，目标病灶消退 30%，所有目标病灶消退 18%；EGFR敏感突变耐药患者，无突变，病情稳定，肿瘤缩小，肿瘤代谢活性下降。

总的来说，在同类型患者中，+厄洛替尼的疗效优于阿法替尼（疾病控制率58%）。安全性好，未见剂量限制性毒性，大部分不良反应也与厄洛替尼有关。

2019年7月1日，公布了联合疗法治疗非小细胞肺癌的最新进展。

临床前研究表明，目前非小细胞肺癌候选药物与获批免疫疗法的组合也显示出令人鼓舞的数据，其灵活的组合可能成为晚期非小细胞肺癌可行的治疗选择。

谁适合？前景如何？

因为与“韩金油”是同一种药物，理论上适用人群非常广泛，但目前的研究还处于初期阶段，具体哪些患者适合联合靶向药物治疗，哪些患者适合联合免疫治疗，哪些患者适合联合化疗还需要更多的研究和探索。

通过基因疗法治疗甚至治愈癌症一直是人类的梦想，但只取得了有限的成功。美国FDA授予快速审评资格。自然，它对其潜力持乐观态度。当然，目前还处于临床研究的早期阶段。它的真正实力还需要更多的研究。验证。

至于基因治疗能否一举战胜癌症？这还为时尚早，因为癌症的发生发展过程涉及很多基因的变化，尤其是晚期癌症基因是一塌糊涂，单一的基因改造还不足以彻底扭转晚期癌症的局面。

然而，它仍然给肺癌患者带来了希望。如果研发成功，肺癌治疗将在手术、放化疗、靶向治疗、免疫治疗之外开辟新的治疗方向，为患者带来更多的治疗选择，抗癌之路也会越走越宽。