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第三代ALK抑制剂劳拉替尼的多重耐药机制？Lorlatinib是间变性淋巴制造酶(ALK)的第三代酪氨酸激酶抑制剂，对之前使用第一代和第二代ALK抑制剂治疗的ALK重排肺癌患者具有公认的疗效。除了ALK激酶结构域的复合突变，驱动洛替尼耐药的其他耐药机制仍然未知。我们旨在描述ALK重排肺癌患者对洛替尼耐药的机制，并在这种情况下设计新的治疗策略。
研究了5例相关病例对氯拉替尼的耐药机制。采用高通量下一代测序技术研究纵向肿瘤活检。建立了患者来源的模型来表征获得性耐药的机制，并产生了Ba/F3细胞突变体来研究新ALK化合物的突变效果。评估体外和体内药物组合策略以克服劳拉替尼耐药性。第三代ALK抑制剂劳拉替尼的多重耐药机制？
多种导致劳拉替尼耐药性的生物学机制已被确定。上皮间质转化(EMT)介导患者两种细胞系的耐药性，易被SRC和ALK抑制。我们对L1196M/D1203N、F1174L/G1202R和C1156Y/G1269A患者的三种ALK激酶结构域化合物突变进行了表征，并对劳拉替尼抑制ALK表现出不同的敏感性。我们确定了NF2功能障碍突变引起耐药旁路的机制，并给出了mTOR抑制剂治疗的敏感性。劳拉蒂尼一个月多少钱？
第三代ALK抑制剂劳拉替尼的多重耐药机制？本研究表明，劳拉替尼耐药机制多样且复杂，需要新的治疗策略，根据病情进展调整治疗方案。如果您也需要购买劳拉替尼，可以添加以下微信二维码，我们会提供非常正规的购买渠道。
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