非小细胞肺癌靶向药物奥塞替尼可以治疗哪些突变？

时间：2022.01.01作者： 浏览次数：365

肺癌是中国和世界上发病率最高的癌症。目前，我国肺癌的年增长率高达26.9%。据统计，2021年我国肺癌新发病例约73.3万例，肺癌早期筛查的方法是低剂量螺旋CT。虽然与胸片相比，低剂量螺旋CT筛查后高危人群的肺癌相关死亡率降低了20%，但大部分在初诊时已处于肺癌晚期，5年生存率仅为20%左右，因此整个肺癌领域仍存在较大的未满足的临床需求。

肺癌的组织病理学分类复杂，其中除小细胞癌外的亚型因其共同的特点和治疗方法而统称为非小细胞癌(NSCLC)。2021年，73.3万肺癌患者中约有58.7万(80%)为非小细胞癌。随着靶向治疗的发展，肺癌的分子分型越来越重要。常见的肺癌基因分型包括EGFR突变、ALK重排和ROS1融合，其中约21万例EGFR突变患者最多。

近十年来，晚期非小细胞肺癌的药物开发主要集中在小分子靶向药物和免疫治疗上。目前国家综合癌症网推荐检测的非小细胞肺癌生物标志物主要有EGFR突变、ALK重排、ROS1重排、BRAF突变等。其他标志物如HER2、MET扩增等相关靶向药物仍在临床研究中。

目前，酪氨酸激酶抑制剂(TKI)经历了三代发展。第一代包括吉非替尼、厄洛替尼等。它们可逆地与表皮生长因子受体(EGFR)结合，并与三磷酸腺苷(ATP)竞争来抑制表皮生长因子受体的激活。然而，随着第二代和第三代的出现，第一代TKI逐渐被取代。第二代TKI是第一代的改进。它的特点是与表皮生长因子受体不可逆的结合，降低了药物错过的风险，从而延缓了疾病的进展。但这是一把双刃剑。还会导致腹泻、皮疹、不耐受等严重副作用，以奥塞替尼为代表的第三代TKI纠正了这些缺点，显著降低了副作用，这就是T790M耐药突变的解决方案。

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