非布司他治痛风效果怎么样(非小细胞肺癌(NSCLC)最新靶向药物有哪些)

时间：2021.10.06作者： 浏览次数：408

Febuestat是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，常用于痛风缓解期降尿酸治疗。它可以通过选择性抑制来减少尿酸的产生。那么，非布司他对痛风有什么作用呢？

在不影响体内其他代谢过程的前提下，非布司他降血尿酸见效快。

因此，非布司他治疗痛风效果良好，是一种相对安全的药物，同时也具有快速降低血尿酸水平的作用。

非布索坦的详情如下：

非小细胞肺癌(NSCLC)最新靶向药物有哪些

肺癌是最常见的恶性肿瘤疾病之一。像许多其他癌症一样，肺癌是由激活癌基因或失活抑癌基因引起的。当体内正常细胞开始失控生长时，癌症就开始发展。肺癌有不同的类型，主要有两种亚型：非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。

非小细胞肺癌

大多数肺癌的治疗和预后通常与非小细胞肺癌相似。非小细胞肺癌的主要亚型有：

肺腺癌在吸烟者中更常见，在女性中比男性更常见，在年轻人中比其他类型的肺癌更容易发生。

细支气管肺泡癌(BAC)是腺癌的一种亚型，在吸烟者中风险较高

肺鳞癌是仅次于肺腺癌的第二大肺癌，起源于支气管。鳞状细胞肺癌是基因突变类型最多的肿瘤，因为吸烟是该病的主要诱因。

大细胞肺癌起源于肺上皮细胞，是一种“排除诊断”，因为肿瘤细胞缺乏将被归类为小细胞癌、鳞状细胞癌、腺癌或其他特殊组织学类型的特征。研究表明，吸烟是大细胞肺癌的主要原因。

罕见亚型，非小细胞肺癌的其他亚型很少见，如：

肺肠腺癌(肺肠腺癌)

肺腺鳞癌

肺肉瘤样癌

治疗药物

非小细胞肺癌通常对化疗或放疗不太敏感。对于早期肺癌患者，手术切除仍是首选。晚期非小细胞肺癌患者的治疗旨在缓解疼痛，并在药物副作用和患者并发症之间保持平衡。

在目前的精准治疗方案中，将在非小细胞肺癌肿瘤中分析EGFR、KRAS、HER2、ALK、ROS1、MET、BRAF、RET、NTRK等遗传标记物(标记基因)，以指导进一步的治疗决策。

1.EGFR抑制剂

表皮生长因子受体(EGFR)是ErbB受体家族的成员[EGFR(ErbB-1)、HER2/neu(ErbB-2)、Her 3(ErbB-3)、Her 4(ErbB-4)]和EGFR突变(上调/扩增)将导致这种蛋白的过度活性靶向EGFR突变蛋白的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可以阻断受体细胞外的EGFR结合位点，或抑制细胞内的酪氨酸激酶活性，中断EGFR信号转导，阻止表达EGFR的肿瘤生长。

许多患者对EGFR突变抑制剂耐药，耐药的两个主要来源是T790M突变和MET原癌基因。

2.碳Met抑制剂

c-间充质-表皮转换因子(c-MET)是一种受体酪氨酸激酶(RTK)，MET配体为肝细胞生长因子(HGF)，负责编码MET基因。癌细胞中MET蛋白的异常激活可以触发肿瘤生长，形成为肿瘤提供营养的新血管(血管生成)，促进癌症向其他器官扩散(转移)。

MET激酶抑制剂

HGF抑制剂：主要限制是它只阻断HGF依赖的MET激活

3.ALK抑制剂

间变性淋巴激酶(ALK)抑制剂是一种受体酪氨酸激酶抑制剂，大多数由ALK重排的非小细胞肺癌具有EML4-ALK融合。ALK()-阳性非小细胞肺癌患者通常对ALK抑制剂有较长时间的反应，但最终会产生耐药性。目前我们还在研究ALK抑制剂+MEK抑制剂、EGFR/HER2抑制、ALK抑制剂抗VEGF抗体等的联合应用。以了解癌症的适应模式以及如何逆转或延缓耐药性。

4.ROS1抑制剂

受体酪氨酸激酶ROS(原癌基因，酪氨酸蛋白激酶)可以编码ROS1基因。ROS1融合阳性患者倾向于年轻、不吸烟且有较多腺癌。

5.BRAF抑制剂

在一些非小细胞肺癌中，肿瘤细胞存在BRAF基因突变，导致这些癌细胞异常增殖。BRAFV600E为主突变模式。与BRAF蛋白激酶密切相关的下游MAPK通路异常，特别是在BRAF突变(V600E)肿瘤细胞系中，MEK通路的负反馈机制不存在，大大增加了这类肿瘤细胞系对MEK抑制剂的敏感性。

6.甲乙酮抑制剂

临床试验数据显示，大多数患者对BRAF抑制剂的耐药性发生在6至7个月内。为了克服这种耐药性，BRAF抑制剂应与甲乙酮抑制剂联合使用。

7.HER2抑制剂

HER2原癌基因存在于多种肿瘤中，在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现了HER2突变，可以直接治疗。

8.NTRK抑制剂

从2019年开始，NCCN指南增加了广谱靶向药物/泛癌靶向药物的靶点

因：NTRK基因。
据估计，有0.2% 的非小细胞肺癌（NSCLC）患者存在NTRK基因融合，通常不与其它致癌驱动因子（如 EGFR、ALK或ROS1）同时存在。

9、RET 抑制剂
RET基因融合出现在2%的非小细胞肺癌中，RET基因变异包括基因融合和激活性点突变，可以导致RET信号通路过度激活，细胞生长不受控制。RET激酶抑制剂，可以阻断RET的活性，帮助阻止癌细胞生长。

10、血管生成抑制剂 (Angiogenesis inhibitor）
抗肿瘤血管生成：肿瘤组织生长至直径大于2毫米后，其进一步生长就会形成血管以提供血液，供应营养，该过程称为肿瘤血管生成，可以通过血管生成抑制剂阻止肿瘤组织的新血管生长。

11、免疫检查点抑制剂（Immune cheeckpoint inhibitor)
免疫疗法是利用药物刺激人体自身免疫系统更有效地识别和破坏癌细胞。免疫疗法可用于治疗某些形式的非小细胞肺癌（NSCLC）。
免疫系统的一个重要部分是能够保持自身免受正常细胞的攻击。为此，它使用“检查点需要打开（或关闭）免疫细胞的分子以开始免疫反应。癌细胞有时会使用这些检查点来避免被免疫系统攻击。