安医大一附院肿瘤内科罗X：非小细胞癌

安徽医科大学附属第一医院X医学中心，男，65岁，无高血压及肿瘤家族史等合并症，无吸烟史； 2014.8“声音嘶哑半个多月，无明显诱因”“去安徽省立医院；2014.8.26 胸腹部CT显示：左上叶肺占位7.3*4.1cm，可能为中央型肺癌；左侧多发肺结节和大结节2.1*1.6cm，转移灶除外，多发肝内囊肿；体格检查：浅表淋巴结未触及肿大，左上肺呼吸音减弱，大于（-）。2014.10.17例行纤维支气管镜检查，病理示（左上叶适当段活检）低分化癌，易发生鳞状细胞癌。2014.10.25 病理切片送中国医学科学院肿瘤科会诊：非-小细胞癌，免疫组化结果支持低分化腺癌 IHC: CK(3+), P63(-), CK5/6(-), TTF-1(3+), CK7(3+), ALK- D5F3(- ), ALK-Neg(-), He r-2(-)、cMET(3+)、CD56(-)、Ki-67(40%+)。 2014.10.26 患者无明显诱因出现头晕、呕吐。 2014-10-25 CT 2014-11-5 MRI首次进行脱水、颅内压等对症治疗，患者症状好转； 2014.11.16 基因检测：EGFR：野生型；左肺腺癌 IV 期 EGFR(-) ECOG 肺、多发淋巴结和脑转移的一线化疗方案是什么？ 2B 2014.11.7-11.28 我院放疗科进行全脑放疗，30Gy/15次。

2014.12.1-2015.2.13 我们的支线“.8d1+DDP 20mg d1-5” 4门课。患者头晕、呕吐消失，化疗不良反应轻微。心电图：0 分。 2014.10.25 2015.1.-1-21 MR PR 2015.1.20 2015.3.18-2015.3.18 PD 如何选择下一步治疗？紫杉醇+卡铂：贝伐单抗联合化疗的中国研究为非鳞癌患者带来了临床获益。操作系统可以超过 18 个月。 EGFR突变阳性状态被证明是影响患者预后的因素，而不是贝伐单抗 抗药性的预测因素 肿瘤细胞耐药机制 细胞毒药物耐药机制 细胞毒药物耐药机制肿瘤细胞靶向治疗的机制 肿瘤细胞耐药机制 肿瘤细胞生物学行为的改变和细胞内信号转导通路中位点的突变是靶向治疗药物失败的重要原因。贝伐珠单抗跨线治疗机制：靶向肿瘤微环境，下游信号转导通路多位点不易产生突变，使跨线治疗成为可能的RS。 vol.21 no.3 pp.505-515, 2000 2015.3.25-7.7我科《贝伐单抗d0+紫杉醇240 d1+DDP 4个疗程化疗20mg d1-5" 方案。

患者无特殊不适症状，化疗期间未观察到明显的化疗不良反应。 PR评价2个疗程的疗效； SD评价4个疗程的疗效。 ECOG：0分 2015.3.18 +紫杉醇+顺铂 2 +紫杉醇+顺铂 2 2015.5..5.27 + 紫杉醇 +顺铂 4 + 紫杉醇 + 顺铂 4 2015.8.7-2015.8 SD 下一步治疗选择新的驱动基因检测：EML4-ALK？ ROS-1？对于亚洲肺腺癌患者，个体化治疗是大势所趋。患者已知驱动基因 Seo JS 等。 2012 年决议； 22:2109-2119. 能接受上市药物的个体 化学靶向治疗驱动基因特异性靶向抑制剂患者样本不足，难以再次活检。不可能进行蜡块分子测试。下一步的治疗是什么？下一代测序（NGS）？我可以保留贝伐单抗吗？可以试试联合靶向治疗吗？厄洛替尼+贝伐珠单抗对比厄洛替尼单药一线治疗晚期EGFR突变阳性非鳞状随机开放研究EB（n=75)中位PFS=16.0个月（n=7） 7) 中位 PFS=9.7 个月 HR=0.54 (95%CI:0.36- 0. 79) P=0.0015 时间（月）0.20.4 0.6 0.8 1216 20 24 28 9.7 16. 65-岁男性患者，无吸烟史，左肺腺癌伴肺，多发淋巴结，脑转移；未检测到EGFR（-）、ALK和ROS-1（-），ECOG一线使用全脑放疗，4个疗程“贝伐珠单抗+培美曲塞+顺铂”化疗，主灶明显缩小，症状消失，但有差异性进展；二线贝伐珠单抗联合紫杉醇+DDP化疗方案疗效稳定，副作用轻微；再次获取组织样本困难重重，接下来的治疗选择充满挑战！