欢迎光临吉康旅!
第一代靶向药物(EGFR-TKI)的出现显着延长了EGFR突变患者的无进展生存期。也就是说,患者可以通过靶向治疗很好地控制肿瘤,延缓疾病的进展。但是,靶向药物也有一定的局限性——大多数患者会在不到一年的时间内产生耐药性。广东医科大学附属医院肿瘤中心陈华林
耐药是指人体对药物免疫,不能继续用这种药物很好地控制肿瘤。这已经成为患者无法逃脱的魔咒。是否有治疗方案可以让这些肺癌患者更长时间地受益于靶向治疗?
有!医学科学家从两项试验中找到了肯定的答案。
理论上,A+T方案让靶向药物更持久
这两个试炼的名字,一个叫,一个叫。两项试验均在研究抗血管生成药物贝伐单抗(A)与第一代靶向药物厄洛替尼(T)联合治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者,以及单独联合使用厄洛替尼的疗效比较了替尼的作用。因此,我们将这两种药物的联合使用称为“A+T”方案。
从这两项试验的设计来看,医学家希望通过引入抗血管生成药物,靶向治疗可以达到更持久的效果,但为什么选择贝伐单抗呢?
详细说明一下:抗血管生成药物贝伐单抗是一种人源化抗血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体,被“饥饿的癌细胞”抑制。肿瘤生长的目的。之所以选择它,是因为研究发现,一旦EGFR突变阳性患者出现耐药细胞,这些耐药细胞就会表现出更高的VEGF表达,而贝伐单抗的作用就是抑制VEGF的表达。
那么,A+T程序能否持续保持肿瘤细胞对EGFR-TKI的敏感性,从而延缓耐药的发生?
让我们根据这两个试验的结果来看看答案。
从 PFS 和 5 年生存率看肺癌患者的生存获益
1、“A+T”程序延迟“T”的电阻时间
试验结果让我们清楚地看到:对于EGFR突变的肺癌患者,“A+T”方案与“T”方案相比,显着延长了患者的疾病无进展生存期(PFS),即“ A+T”。“计划”的PFS为16.0个月,而“T”计划的PFS仅为9.7个月。
因此,药物组合有助于患者获得更长期的益处,并延迟对靶向药物产生耐药性的时间。
▲实验数据来自
令人惊讶的是,4年后的测试结论一致,A+T联合方案的PFS也达到了16.9个月,明显优于单药组。
▲实验数据来自
2、“A+T”方案提高患者5年生存率
我们从临床试验中看到,“A+T”方案的5年生存率为41%,“T”方案的5年生存率为35%。这对于晚期肺癌患者来说是一个很大的进步,也意味着药物的联合可能让更多的患者实现5年的长期生存。
“A+T”时代的到来
1、“A+T”计划已获欧盟批准并写入ESMO指南
“A+T”计划早在2016年就被欧盟批准用于一线治疗携带表皮生长因子受体(EGFR)激活突变的不可切除的晚期、转移性或复发性非小细胞肺癌患者,也在同年 9 月写入了欧洲最负盛名、最具影响力的肿瘤学会议 ESMO(欧洲肿瘤内科学会年会)的临床实践指南。
2、张丽教授:联合治疗是大势所趋
中山大学癌症中心肺癌专家张莉教授在ASCO 2018接受媒体采访时表示:“随着新一代测序的发展,我们会发现肿瘤突变是一种组合。仅靠TKI是不够的,联合治疗也将成为一种趋势。其中,临床研究的结果给了我们非常重要的启示。”
“A+T”方案不仅可以延缓靶向药物的耐药性,还可以延长患者的无进展生存期,还可以提高患者的5年生存率。不得不说,这是非小细胞肺癌的一个突破。治疗“魔法”的计划。
另一方面,从药物经济的角度来看,贝伐单抗、安罗替尼、阿帕替尼和吉非替尼、埃克替尼等抗血管生成药物已在我国获批用于肺癌的治疗,大大减轻了肺癌患者的经济负担。患者,并使“A+T”计划更容易获得。我们也相信更多的患者将从中受益。
参考:
1.AK 等人。/ & 131 (2011) 80–90
2.- A,等。2001 年决议
3. 等,2009.
4. 濑户等人。2014年
5. N 等。ASCO 2018
6. 等。医学 2017
7. N 等。ASCO 2018年第9006号
8. of 27 (5): v1–v27, 2016 doi:10.1093//
免责声明: 本站关于疾病和药品的介绍仅供参考,实际治疗和用药方案请咨询专业医生和药师。
微信扫码◀
免费咨询电话