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甲磺酸奥希替尼片可克服该药引起的一、二代EGFR靶向耐药。9291一直被称为肺癌的神药，但奥希替尼的疗效再好，也难免会面临耐药性，银禾康的收藏发现，奥希替尼耐药的主要原因有以下几个方面
奥希替尼耐药的原因
1.EGFR基因再次突变，797突变占24.7%，EGFR 792突变占10.8%，EGFR 718、719突变占9.7%-EGFR基因，再次发生耐药突变，占全部患者的45%，接近半壁江山，[魏倩燕]。
2. 其他基因突变包括BRAF、MET、RET、KRAS等，涉及各种常见和不常见的肺癌驱动基因，且相对分散。
3. 转化为小细胞肺癌。
奥希替尼耐药主要是因为奥希替尼的耐药周期一般为6-3年，起效时间也因人而异。奥希替尼耐药后怎么办？英泰安海外医学集临床试验发现，9291耐药的主要原因是新突变、激活突变（三重突变）等，突变有以下三种情况
奥西替尼耐药方案
奥希替尼的耐药机制非常复杂，包括突变、MET扩增/RET重排/ROS-1重排、HER-2扩增、BRAF突变、RAS突变、突变、转化为小细胞肺癌、无基因突变等，不同的抵抗机制
后续用药方案不同。大约 21% 的奥希替尼耐药患者呈阳性。研究人员利用NGS平台检测了外周血中61名奥希替尼耐药阳性患者。82%是/cis突变，10%是/突变，6%是-/+，2%是/cis和复合突变。
布加替尼可以对抗耐药性吗？
临床试验证实，布加替尼联合抗EGFR抗体可能突破第三代靶向药物奥希替尼的耐药性。布加替尼不仅对双突变非小细胞肺癌有一定疗效，而且通过实验发现它对//三突变细胞和/双突变细胞也有活性。因此，布加替尼很有可能因为克服了突变耐药性而成为“第四代EGFR-TKI肺癌靶向药物”，[微言]。
布吉宾对奥希替尼的耐药性总结
1.) 在三重突变（//19-del）的情况下，选择的效果优于/，且效果不受空间位置的影响；
2.) 布吉宾联合VEGF（西妥昔单抗/帕尼单抗）可增强三重突变的治疗效果，两药联合可产生协同作用；
3.) 联合（西美替尼）或许能够克服由突变引起的奥西替尼耐药。
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