服用阿法替尼后组织类型会有变化吗？

EGFR-TKIs耐药的不同机制之一是小细胞肺癌组织类型的改变。服用阿法替尼后组织类型会有变化吗？姜世玉等报道并总结了不同的这种切换病例，但切换到SCLC是吉非替尼和厄洛替尼治疗耐药的已知机制，在阿非替尼治疗期间没有切换到SCLC的病例报道。我们报告了肺腺癌患者在阿法替尼治疗期间通过改变神经内分泌组织类型而产生的耐药性。

服用阿法替尼时组织类型会有变化吗？一名受晚期EGFR突变阳性肺影响的患者在治疗期间经历了对阿法替尼的耐药性，通过肿瘤组织学类型转变为具有G3神经内分泌癌特征的小细胞肺癌(SCLC)。出乎意料的是，SCLC组织类型的改变发生在唯一对阿法替尼无反应的部位，然后对化疗反应最大。我们的病例表明，在阿法替尼治疗过程中，转用SCLC是耐药的可能机制。

2021年1月，患者接受了CT引导下的肺部病变活检，显示了非小细胞肺癌的细胞形态学特征。免疫组化分析显示TTF1阳性，突触素和色粒蛋白阳性，局部和弱阳性，p63表达阴性，从而证明腺癌的组织学类型。焦磷酸测序的分子分析显示EGFR基因第19外显子缺失。荧光原位杂交分析表明不存在ALK基因重排。

因此，患者接受了碘造影剂全身CT扫描，以检查全身的稳定性。右下叶可见573548 mm的实性肿块，边界不规则。同侧肺有多个卫星结节；多发性纵隔淋巴结病；右侧肾上腺新形成15毫米结节；还有腰椎，右锁骨，胸骨，第三右肋，第四右肋和左肋，I骨和骨多发性硬化。临床分期为T4N3M1。

此后，2021年3月18日，患者开始每天使用40 mg阿法替尼片进行治疗。开始治疗时，她情况良好(ECOG PS 0)。患者在治疗40天后停止使用阿法替尼，因为通过局部类固醇治疗和抗生素成功治疗了G3手/足综合征。9天后，患者恢复使用阿法替尼片治疗，剂量降至每天30 mg。患者继续治疗20天，然后接受碘造影剂全身CT扫描进行全身评估(05/06/2014)。CT扫描显示右下叶缩小(5541 vs5755mm)；缩小同侧肺结节形成的大小；减小所涉及节点的大小；缩小肾上腺肿块的大小(5到15毫米)；骨病的稳定性。以上是吃阿法替尼时组织类型是否会有变化的介绍。关于一盒阿法替尼价格的更多信息，您可以在微信上扫描以下二维码：