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近年来，KRAS/RAS野生型mCRC的靶向治疗主要有抗EGFR（西妥昔单抗、帕尼单抗）和抗VEGF（贝伐单抗及其他小分子TKI，如瑞戈非尼等）。德国FIRE-3研究和美国两项大型研究的结果告诉我们，一线以EGFR为基础的西妥昔单抗对左半边RAS野生型mCRC患者的疗效优于抗贝伐单抗反对。继发耐药是抗EGFR治疗失败的主要原因。
在没有对 EGFR 抑制剂持续选择压力的情况下，KRAS 和 EGFR 突变克隆呈下降趋势。基于此，作者在本实验中连续检测了 135 例 RAS/BRAF 野生型 mCRC 患者进展后的循环肿瘤 DNA（ ）谱，证实 RAS 和 EGFR 的相对突变等位基因频率呈指数衰减，累计-life 在 4.@ >4 个月左右。
该测定表明，可以通过对 EGFR 抗体获得性耐药突变的基因组分析来预测克隆衰变。为再次使用抗 EGFR 抗体提供强有力的证据。并且在分子水平上，它为抗 EGFR 再激发治疗在 EGFR 抑制一段时间后提供了强有力的解释。它有助于指导再激发治疗的时机，并为抗EGFR再激发策略的生物学合理性提供新的证据。未来mCRC的抗EGFR治疗将重新评估RAS状态，以液体活检为指导的更加个体化的方案将是mCRC整体管理的方向。
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