奈达尼对成纤维细胞的功能有直接影响

奈达尼对成纤维细胞的功能有直接影响吗？硝苯地平竞争性结合vegfr受体(vegfr)1-3、pdgfr/和fgfr1-4激酶结合位点。此外，Nidanib抑制src家族酪氨酸激酶(src、lck、lyn)、flt-3和ret。作为下一代抗血管生成药物的初步设计，以往对肺癌异种移植物的研究报道，尼达尼具有强大的抗血管生成功能，直接影响参与血管生成的细胞类型，包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞。

此外，据报道，奈达尼通过抑制肿瘤生长和转移而具有进一步的抗癌作用。这些先前的观察强调了奈达尼靶向肿瘤微环境中多种细胞类型的能力，这与该药物同时抑制多种信号通路有关。然而，基于生物学过程的积极治疗效果，奈达尼的adc和缺乏这种效果的鳞状细胞癌仍然未知。除了肺adc之外，Nidanib最近还被批准用于治疗特发性肺纤维化(ipf)患者，这是基于其在临床试验中减缓这种罕见疾病进展的能力。虽然肺adc和ipf在临床和生物学上有明显差异，但两种疾病的肺组织中都存在大量富含胶原的硬纤维增生基质和活化的成纤维细胞/肌成纤维细胞。

由于ipf-的进展与肺成纤维细胞的持续增殖和病理激活密切相关，因此分析Nidanib对这种细胞类型的影响已成为越来越多的临床前研究课题。体外研究表明，奈达尼干扰肺纤维化成纤维细胞依赖性的重要特征，包括成纤维细胞增殖、细胞外基质成分的激活和沉积，以响应促纤维化细胞因子如pdgf或tgf-。这些研究清楚地表明，Nidanib对成纤维细胞的功能有直接的影响，这表明这种药物也可能对tafs有直接的抑制作用。

最近，我们发现adc-tafs和scc-tafs在体内被激活，并且与成对的体外对照成纤维细胞相比，它们过度表达激活标记。然而，adc-tafs和scc-tafs在生长调节和整合素信号方面也表现出明显的表型变化。因此，考虑到Nidanib对肺成纤维细胞的已知直接作用以及adc-tafs和scc-tafs的明显异常表型，我们假设Nidanib对adc的选择性治疗作用可能至少部分是由于该药物对adc-tafs的影响大于scc-tafs。

奈达尼对成纤维细胞的功能有直接影响吗？为了验证这一假设，我们测试了生长因子或tgf-1刺激对adc和scc患者tafs中Nidanib的抑制作用，以及对非恶性组织中肺成纤维细胞的抑制作用。此外，我们在一组adc和scc细胞系中测试了Nidanib对激活tafs以促进肿瘤的潜在抑制作用。一个月服用奈达尼要多少钱？一个盒子能放多久？