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在FLAURA研究中，对照组只有约1/4的患者在病情进展后接受了奥昔替尼治疗，现实世界中二线接受奥昔替尼治疗的患者比例由于各种原因非常低。如果患者可以在一线使用奥昔替尼，可能会让更多人受益。
然而，一些临床医生担心，如果患者在一线使用奥昔替尼后出现耐药性，可能没有可用的药物。有证据表明，奥昔替尼一线耐药不存在获得性EGFR T790M突变，最常见的耐药机制为MET扩增和EGFR C797S突变，其中MET扩增占15%，C797S突变占7%。其他耐药机制包括HER2扩增、PIK3CA和RAS突变等。然而，59%接受一线奥昔替尼治疗的患者找不到明确的耐药机制。然而，只有25%的耐药机制不明的患者接受了二线奥昔替尼治疗。
第一代TKI仍可抑制Del19/C797S和L858R/C797S突变激酶，可作为一线奥昔替尼耐药后的治疗选择。布加替尼对del19/T790M/C797S三重突变和EGFR阳性敏感突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者有效。对于MET扩增患者，奥昔替尼联合克唑替尼可部分缓解MET扩增患者对奥昔替尼耐药后的症状。赫替尼联合沃瑞替尼也可以控制EGFR-TKI耐药后的MET扩增。另外，JNJ372是EGFR-cMET的双特异性抗体。一期临床研究证实，JNJ372用于奥昔替尼耐药后出现C797S/CMET扩增/外显子20ns突变的非小细胞肺癌患者后，显示出可控的安全性和初始缓解。因此，奥昔替尼耐药一线治疗后，可选择多种个体化治疗方案，随着研究的不断发展和探索，奥昔替尼耐药的应对策略将更加丰富有效。
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