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er阳性转移性乳腺癌患者中有25%~30%存在ER相关基因的激活突变，能够指导ER阳性乳腺癌治疗的相关基因包括ESR1突变、HER2突变、PIK3CA突变等。ESR1突变是与内分泌治疗耐药相关的基因。内分泌治疗后，ESR1基因突变率增加，ESR1突变可导致er阳性乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)和转移，提示内分泌治疗的耐药性与其有关。
一些研究人员通过完全显式基因检测，在168例已确认内分泌耐药的患者中检测到HER2突变。治疗前后的检测和比较显示，HER2突变仅在治疗后出现，提示HER2突变是内分泌治疗引起的获得性突变。因此，HER2获得性突变也可能是内分泌治疗的耐药机制之一。一些细胞系和临床研究证明，TKI药物如莱那替尼可以克服HER2突变引起的耐药性。
PI3KCA突变也可引起内分泌治疗的耐药性。SOLAR-1研究显示，pi3ca突变患者明显优于安慰剂，中位PFS延长近5个月，提示pi3ca突变可成为内分泌治疗的新靶点。此外，METABRIC研究显示，ER阳性乳腺癌患者NF1移码无义突变(FS/NS)预后较差，HER2突变和NF1移码无义突变(FS/NS)增加了内分泌治疗耐药风险。这些研究结果在一定程度上解释了内分泌治疗耐药的原因，为内分泌耐药后的策略提供了新的依据。
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