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间变性淋巴激酶(ALK)融合基因是非小细胞肺癌的驱动基因之一，发病率约为5%。随着分子检测技术的发展，稀有的驱动基因如ROS1、c-MET、HER2和BRAF等已被鉴定出来，并开展了相关的基础和临床研究。首先，以ALK为例。与标准的含铂双药化疗相比，ALK-TKI方案可显著提高患者的生存期。从第一代ALK-TKI克唑替尼、第二代5-羟色胺和艾乐替尼，到第三代劳拉替尼，新药不断涌现，丰富了用药选择。同时也给临床医生提出了新的挑战，即如何制定出最合理的全程管理方案，从而给患者带来最长的生存收益。
最近，两项真实世界的研究数据显示，一线克唑替尼之后是新一代ALK-TKI，患者的中位总生存期(OS)达到7年左右，这似乎已经实现了让晚期非小细胞肺癌的治疗成为“慢病管理”。关于ROS1，吴一龙教授团队领导的OO12-01研究结果显示，对于ROS1重排阳性和ALK重排阴性的晚期非小细胞肺癌患者，克唑替尼治疗组患者的中位无进展生存期(PFS)接近16个月，而传统化疗组患者的中位无进展生存期仅为6~8个月。我们中心也参与了这项研究。目前的问题是，如果克唑替尼耐药，如何治疗。
但是像HER2、c-MET、BRAF等驱动基因比较少见，所以研究数据还不成熟。比如c-MET基因，一方面c-MET与配体HGF结合，可以激活PI3K-AKT等信号转导通路，参与肿瘤的侵袭和转移；另一方面，c-MET还可以独立于HGF激活信号通路，包括MET扩增、MET过表达、突变等，期待更多信息得到改善。
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