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GBM是脑内最常见的原发肿瘤,中位生存期约14个月。目前急需更有效的治疗方案。由于细胞周期异常是GBM肿瘤发展和肿瘤免疫的重要因素,因此控制GBM患者肿瘤细胞的细胞周期异常非常重要。在这项研究中,作者和他的团队讨论了AC1Q3QWB(AQB)和帕博西尼联合应用对GBM的影响。所用的研究方法包括蛋白质谱分析,以发现AQB上调的肿瘤抑制基因。通过一系列体内和体外实验,探讨了HOTAIR-EZH2抑制剂AQB和CDK4/6抑制剂帕博西尼对胶质瘤细胞的作用。
结果表明,AQB联合帕博西尼对细胞周期有很强的抑制作用,尤其是高表达HOTAIR和EZH2,低表达CWF19L1的胶质瘤细胞。蛋白谱分析发现AQB上调的肿瘤抑制基因,染色质免疫沉淀-定量PCR证实CWF19L1受H3K27ac C调控,单变量和多变量Cox回归分析及数据库分析表明CWF19L1具有良好的预后意义。本研究结果表明,AQB可显著上调CWF19L1,导致CDK4/6降解和G1相阻滞。体内外实验表明,联合应用AQB和CDK4/6抑制剂帕博西尼对胶质瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用。作者发现AQB和帕博西尼都抑制Wnt/-连环蛋白信号通路。AQB和帕博西尼联合应用对肿瘤转移有很强的抑制作用。结论联合应用AQB和CDK4/6抑制剂帕博西尼对肿瘤细胞生长的抑制作用明显强于单独应用药物。这很可能是胶质瘤治疗的新策略。
总之,联合应用HOTAIR-EZH2抑制剂AQB和CDK4/6抑制剂帕博西尼,其抑瘤效果明显强于单独应用其中任何一种。本研究表明,AQB和帕博西尼可以协同阻滞G1期的U87和N33细胞,从而通过Wnt/-连环蛋白信号通路抑制细胞增殖的关键步骤,减少胶质瘤细胞的转移和侵袭。AQB和帕博西尼的组合具有很强的抗肿瘤作用,AQB易于合成和大规模生产,帕博西尼目前已用于临床。因此,我们期待着AQB和博西尼作为一种新的抗肿瘤方法的联合应用。
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