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奥希替尼是第三代egfr酪氨酸激酶抑制剂（tki），可选择性抑制egfr突变和突变，目前全球用于治疗egfr突变的非小细胞肺癌。然而，对奥希替尼的获得性耐药是不可避免的。奥希替尼耐药的机制是什么？
方法：从携带突变的EGFR突变细胞中分离奥希替尼耐药细胞（pc9//azdr和/azdr），采用全外显子组测序和多磷酸受体酪氨酸激酶（-se，rtk）芯片技术研究获得性耐药机制。对来自具有获得性奥希替尼耐药 EGFR 突变的患者的肿瘤标本进行免疫组织化学分析。
结果：全外显子组测序分析表明，未检测到遗传改变，例如增益、丢失突变、met 扩增或 kras、mek、braf 突变。
-RTK ChIP 分析显示 IGF-1 受体 (IGF1) 在 pc9//azdr 和 /azdr 细胞中被激活。使用抑制基因表达，以及林赛替尼（抑制剂）抑制基因表达，可以显着恢复对奥希替尼的敏感性。
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