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ROS1重排非小细胞肺癌(NSCLC)对劳拉替尼显示出有希望的反应。然而，在劳拉替尼治疗失败后，并没有可用的靶向治疗，在ROS1重排的非小细胞肺癌患者中，关于获得性耐药机制介导的劳拉替尼耐药的信息有限。我们报告了一名ROS1重排的非小细胞肺癌患者，在获得ROS1 G2032K介导的劳拉替尼耐药性后，对免疫化疗有反应。
NGS对53岁晚期CD74-ROS1重组非小细胞肺癌男性患者的锁骨上淋巴结(SLN)和血样进行了测序。为了研究G2032K介导的抑制剂的耐药机制，进行了体外实验和患者SLN肿瘤细胞的计算机模拟模型。NGS分析显示，获得的ROS1 G2032K是在劳拉替尼治疗失败后检测到的。
同源性建模揭示了ROS1 G2032 K诱导的抑制剂结合位点的构象变化，破坏了劳拉替尼的结合。使用同时存在CD74-ROS1重排和ROS1 G2032 K的患者来源细胞进行的体外实验显示，劳拉替尼的最大IC50为730.2 nM，恩替尼的最大IC50为812.1 nM，克唑替尼的最大IC50为1546 nM，这表明它们对这些抑制剂具有耐药性。
在TPS中PD-L1表达为30%的情况下，作为五线治疗，纳布-紫杉醇联合PEM单抗已实现部分缓解，持续缓解至2021年1月31日持续7个月。Rosg2032k是一种新突变，介导劳拉替尼耐药性。由于罗拉替尼耐药后缺乏靶向治疗选择，检查点抑制剂加化疗可能被视为ROS1重排的非小细胞肺癌患者的治疗选择。如果需要买劳拉替尼，劳拉替尼一个月多少钱？相关问题请咨询下方微信。
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