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重症肌无力主要表现为肌肉无力。但是从发病机理来说是神经和肌肉接头处的病。重症肌无力分不同的类型,最常见的是眼睑下垂,眼皮抬不起来。严重者可以有眼睛的活动受限,眼球运动不灵活,或者是固定在中间,不能左右看。有的时候还有全身的肌肉受累,走、跳都不行。重者可致呼吸肌、咽喉肌的受累,最后出现呼吸困难、吞咽困难,孩子起不来床。
重症肌无力与肌营养不良不一样。重症肌无力的特点是在疲劳的时候发生、加重,感染的时候也可能会加重。还有一种情况是“晨轻、暮重”。早晨起来是轻的,下午和晚上的时候比较重。因为早晨起来或经过一段时间休息可能就会好一些,眼睛睁得大大的,可睁了一天,下午就累了,也就睁不开了。这种现象称之为肌疲劳现象。我们给孩子做肌疲劳实验,让孩子把眼睛睁得大大的,让他眨眼,眨几眼就抬不起来了,就是阳性。
专家介绍,重症肌无力严重时可造成呼吸衰竭,称作“危象”。12%~16%的重症肌无力患者可发生呼吸衰竭,其早期识别和处理是重症肌无力患者诊治中极为重要的问题。一,重症肌无力患者呼吸衰竭的病理生理学呼吸功能障碍的主要原因包括中枢驱动力下降、声门闭合差使咳嗽反射减弱、上部气道阻塞、吞咽困难造成误吸、呼吸肌无力使肺活量下降和炎症造成肺顺应性下降。在进行人工通气的重症肌无力患者进行脱机试验时发现通气驱动力并不减低,故肌无力危象时无需使用呼吸兴奋剂。呼吸兴奋剂反而增加呼吸做功,使危象加重。重症肌无力患者的呼吸衰竭主要是神经-肌肉接头疲劳所致,已经通过膈神经重复电刺激发现递减现象而被证实。误吸造成肺不张和肺部感染使肺顺应性下降也是重症肌无力患者需要气管插管的危险因素。二,重症肌无力患者呼吸衰竭的早期识别①临床表现:重症肌无力患者呼吸困难的最早表现是焦虑、心慌、气短、端坐呼吸、明显疲劳、恐惧感、经常夜间醒来和白天睡眠过多。这时应注意肌肉的无力程度,特别是咽喉部、颈部肌肉和呼吸肌。言语断续、鼻音、鼻孔反流和呛咳提示咽腭无力。咳嗽无力提示肋间肌无力。呛咳和咳嗽无力时误吸的危险增加。不能抬头或坐位时头部下垂提示颈部肌肉无力,也是呼吸衰竭前的常见现象。早期呼吸频率可增加,但通常只短时间增加,随即减慢并变浅。重症肌无力患者常因颈部肌肉无力而没有代偿性颈部肌肉用力。严重时可出现平卧位呼吸困难或反常呼吸(吸气时腹壁反常内陷),提示膈肌无力。有学者等报告肌无力危象患者无力肌肉的分布分别为呼吸肌99%、颈部肌肉92%、咽喉部肌肉90%、眼外肌86%、上肢8l%和下肢76%。咽喉部和颈部肌肉无力通常是神经肌肉疾病发生呼吸衰竭的前兆。②呼吸功能:肺活量是神经肌肉疾病所致呼吸衰竭的最佳观察指标,每4小时检测一次肺活量有助于早期发现呼吸衰竭。③血气分析:呼吸肌无力早期吸氧后血氧饱和度仍可正常,还可因代偿性过度换气造成低碳酸血症,但这时肺活量就已经明显下降。血气分析异常通常在晚期出现,多在低氧血症后才出现高碳酸血症。不能等到这时才给予人工通气。指套式血氧饱和度监测发现进展性下降也提示将发生呼吸衰竭。
重肌无力症,中国内地称为“重症肌无力”,医学学名为MyastheniaGravis,简称M.G.。此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱,它会阻碍抗体的循环,阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。
什么是重症肌无力
重症肌无力(mysastheniagravis,MG)是累及神经-肌肉接头(neuromuscularjunction,MG)处突触膜上乙酰胆碱受体(acetyboby,cholinereceptor,AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(antiboby,Ab)介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。西医:重症肌无力(myastheniagracis,简称MG)是自身抗体所致的免疫性疾病,为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力,极易疲劳,不能随意运动,经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。中医根据该病的临床表现,相当中医的不同病证,如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”;看物重影则为“视歧”;抬头无力则属“头倾”;四肢疹软无力则属“痿证”;呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体,主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合,使神经肌肉接头传递阻滞,导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号指令”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力,表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。本病的病因是全身性的,但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
各种年龄组均发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出现复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型,极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。重症肌无力属于自身免疫性疾病,这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性,缓解与恶化交替,大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈(即病人的临床症状和体征消失,和正常人一样能正常生活、学习、工作,并停止一切治疗重症肌无力的药物)。有的患者可有一个长时间的缓解期,但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情,因此,重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点,了解引发症状反复的诱因,才能采取相应的预防措施和积极治疗,从而避免或减少重症肌无力症状的反复。症状通常晨轻晚重,亦可多变。病程迁延,可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用,应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时,应及时就医和诊治。
重症肌无力主要表现在眼皮睁不开,即提不起来,这得赶紧治。如果发现了病情,要尽快治疗。建议你使用迅 康 益 髓 颗 粒,我听说了,这个药很管用,用了病情很快好转的,我这边好几个老人都是用这个,它是一种中药,去医院医生也经常开的,你可以去这里看一下它的详细信息的:baidu.baike/www.jietan.org。YTH肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力, 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。本病的病因是全身性的,但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。重症肌无力免疫学的病因尚无定论,自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上,遗传柯能为其内因;在外因中,多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病,胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低,用抗胆碱酯酶药无效,早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性,40岁以后起病,多合并胸腺瘤,乙酰胆碱受体抗体检出率高。起居有常,安排好一日生活,按时睡眠,按时起床,不要熬夜,要劳逸结合。饮食要有节,痿证的病机与脾气亏虚关系密切,故调节饮食更为严重,不能过饥或过饱,要有规律,有节度,同时各种营养要调配恰当,不能偏食。肌无力的发病与过度劳累有很大关系,
重肌无力症,中国内地称为“重症肌无力”,医学学名为MyastheniaGravis,简称M.G.。此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱,它会阻碍抗体的循环,阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。
什么是重症肌无力
重症肌无力(mysastheniagravis,MG)是累及神经-肌肉接头(neuromuscularjunction,MG)处突触膜上乙酰胆碱受体(acetyboby,cholinereceptor,AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(antiboby,Ab)介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。西医:重症肌无力(myastheniagracis,简称MG)是自身抗体所致的免疫性疾病,为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力,极易疲劳,不能随意运动,经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。中医根据该病的临床表现,相当中医的不同病证,如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”;看物重影则为“视歧”;抬头无力则属“头倾”;四肢疹软无力则属“痿证”;呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体,主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合,使神经肌肉接头传递阻滞,导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号指令”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力,表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。本病的病因是全身性的,但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
各种年龄组均发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出现复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型,极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。重症肌无力属于自身免疫性疾病,这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性,缓解与恶化交替,大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈(即病人的临床症状和体征消失,和正常人一样能正常生活、学习、工作,并停止一切治疗重症肌无力的药物)。有的患者可有一个长时间的缓解期,但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情,因此,重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点,了解引发症状反复的诱因,才能采取相应的预防措施和积极治疗,从而避免或减少重症肌无力症状的反复。症状通常晨轻晚重,亦可多变。病程迁延,可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用,应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时,应及时就医和诊治。
重症肌无力主要表现在眼皮睁不开,即提不起来,这得赶紧治。如果发现了病情,要尽快治疗。建议你使用迅 康 益 髓 颗 粒,我听说了,这个药很管用,用了病情很快好转的,我这边好几个老人都是用这个,它是一种中药,去医院医生也经常开的,你可以去这里看一下它的详细信息的:baidu.baike/www.jietan.org。YTH肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力, 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。本病的病因是全身性的,但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。重症肌无力免疫学的病因尚无定论,自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上,遗传柯能为其内因;在外因中,多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病,胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低,用抗胆碱酯酶药无效,早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性,40岁以后起病,多合并胸腺瘤,乙酰胆碱受体抗体检出率高。起居有常,安排好一日生活,按时睡眠,按时起床,不要熬夜,要劳逸结合。饮食要有节,痿证的病机与脾气亏虚关系密切,故调节饮食更为严重,不能过饥或过饱,要有规律,有节度,同时各种营养要调配恰当,不能偏食。肌无力的发病与过度劳累有很大关系,
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