经历脑转移的非小细胞肺癌()患者与预后不良有关

患有脑转移的非小细胞肺癌 () 患者通常与预后不良有关。这项回顾性研究旨在评估贝伐单抗或易瑞沙/吉非替尼是否可用于提高脑转移患者全脑放疗 (WBRT) 的疗效。本研究回顾性纳入 218 例多发脑转移患者，随机分配到贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 组（n=76）、吉非替尼-WBRT 组（n=77） 和 WBRT 组（n =75）。然后，每2个月根据实体瘤反应评估标准1. 0评估肿瘤反应。治疗后每6个月记录体能状态和神经系统检查。

尽管手术切除已被认为是治疗 BM 引起的 BM 的有效方法，但出现此类疾病进展的患者的中位生存时间不到 3 个月。作为诱导 BM 的护理标准，WBRT 已将中位生存期提高到大约 5 个月。易瑞沙/吉非替尼被证明是有效的，因为它将这些患者的中位生存时间延长至 9 至 13.5 个月。然而，由于缺乏证据，评估贝伐单抗和吉非替尼的引入是否能提高生存率仍然具有挑战性。

本研究评估了三种治疗方法用于治疗由 . 我们的结果显示，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 组和吉非替尼-WBRT 组的中位 OS 均长于 WBRT 组，这表明联合治疗优于标准 WBRT。此外，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 似乎比吉非替尼-WBRT 更有利，因为它的中位 OS 更长。一项回顾性研究表明，吉非替尼-WBRT适用于接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的BM患者。另一项 II 期临床研究表明，吉非替尼-WBRT 显着改善了 BM 患者的中位 OS 时间，这与我们的结论一致。

已经证明 EGFR 的基因突变似乎与 EGFR-TKI 敏感性密切相关。EGFR 突变患者（64.7%）与 EGFR 基因型正常患者相比，易瑞沙/吉非替尼治疗后的进展时间（21.7 对1.8 个月显着更敏感）和操作系统（30.5 到 6.6 个月）。尽管如此，一些没有 EGFR 突变的患者仍然可以达到 PR，这表明 EGFR 突变可能无法解释吉非替尼的所有疗效。

正如更高的 RR 和 DCR 所暗示的那样，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 和吉非替尼-WBRT 都比标准 WBRT 更有效，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 被列为最有效的治疗方法，因为它具有最高的 RR 和 DCR。一项易瑞沙/吉非替尼-WBRT 治疗的前瞻性 II 期研究表明，诱导 BM 患者的 RR 和 DCR 分别约为 81% 和 95%，而中位 PFS 和 OS 时间分别为 10。月和 13 个月。Park 等人的一项重要发现。表明吉非替尼可能增强细胞敏感性，这对 A549 细胞系治疗肺癌的放射利用度有显着影响。此外，另一项研究表明，吉非替尼-WBRT 治疗可抑制 SCC-1 异种移植模型中的协同肿瘤生长，并且 WBRT 可有效增加中枢神经系统中吉非替尼的浓度。当发生脑或脑膜转移时，肿瘤血管生成不完全和肿瘤水肿可导致血脑屏障破坏，使 TKI 更容易通过屏障，从而增加脑脊液中 TKI 的浓度。尽管脑脊液中 TKI 的浓度低于血清中的浓度，但它们的抗肿瘤活性似乎超过了 BM 治疗靶向转移灶内的扩散。使 TKI 更容易通过屏障，从而增加脑脊液中 TKI 的浓度。尽管脑脊液中 TKI 的浓度低于血清中的浓度，但它们的抗肿瘤活性似乎超过了 BM 治疗靶向转移灶内的扩散。使 TKI 更容易通过屏障，从而增加脑脊液中 TKI 的浓度。尽管脑脊液中 TKI 的浓度低于血清中的浓度，但它们的抗肿瘤活性似乎超过了 BM 治疗靶向转移灶内的扩散。

总之，与单独的 WBRT 相比，将贝伐单抗或易瑞沙/吉非替尼引入标准 WBRT 可显着提高 WBRT 引起的 BM 患者的生存率。贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 比吉非替尼-WBRT 更有效，提供了确凿的证据表明贝伐单抗、吉非替尼和WBRT 的协同组合可能在这些患者中具有临床价值证据。微信扫描下方二维码了解更多：