高钙血症(高钙血症的临床表现是)

高钙血症的介绍

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。

高钙血症的症状

高钙血症的症状?神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。

本回答由提问者推荐

高钙血症的临床表现是什么

临床表现高钙血症临床表现的严重程度，取决于血钙水平以及发展速度。缓慢发生的严重高钙血症可以没有典型症状，而快速进展性的轻度高钙血症反而有明显的临床症状。高钙血症的临床表现： 成人血钙>2.75mmol/l为高钙血症。 1． 神经肌肉系统：有易疲倦、嗜睡、头痛、肌张力减退等症状。 2． 消化系统：可有腹胀、便秘、厌食、吞咽困难等症状。 3． 泌尿系统损害：发生肾钙质沉着，尿路结石，高血钙肾病。 4． 钙盐沉着：如沉积于角膜、胸膜、软骨等处。 5． 急性高血钙危象：当血钙迅速升高超过45mmol/l时，可出现呕吐、失水、酸中毒、高氯血症、神志不清、迅速发展的肾功能衰竭。

什么是高钙症

血清钙浓度高于2．75mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。

1．可有使血钙升高的原发病存在。

2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。

3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。

4．高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。

5．血清钙高于正常。

1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。

2．低钙饮食，防止缺水。

3．补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

1 原因和发生机制

(1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。

(2) 恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。

(3) 维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。

(4) 甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。

(5) 其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。

2 对机体的影响

(1) 对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

(2) 对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。

(3) 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。

(4) 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。

血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等