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识别非小细胞肺癌 () 的基因组驱动因素是开发靶向治疗的关键，例如激活 EGFR（表皮生长因子受体）基因突变体的 TKI（酪氨酸激酶抑制剂）。然而，癌细胞通常以多种方式保护自己免受这种个性化治疗的影响。
这种治疗诱导的癌症进化导致在个体肿瘤内产生具有基因组多样性的亚克隆，并导致出现治疗抗性。既往研究表明，EGFR 继发性突变是第一代或第二代 TKI 治疗的 EGFR 突变患者中最常见的耐药突变。目前，此类患者的标准治疗是使用第三代EGFR-TKI奥希替尼（），它不可逆地抑制EGFR激活（，外显子19缺失）和耐药（）突变的活性，但对野生型EGFR较弱。
在这项研究中，研究人员发现 EGFR 突变阳性克隆的大小会影响他们对奥希替尼的反应。在一项 III 期试验中，我们对来自 289 名携带突变的晚期突变患者的基线血浆样本进行了回顾性 NGS 分析，我们评估了接受亚克隆与奥希替尼治疗的患者的较短无进展生存期 (PFS) 和化疗方案的相关性。
亚克隆与肿瘤对奥希替尼的反应以及患者的化疗和 PFS 相关
基线和纵向分析均显示亚克隆肿瘤的丰富变化，表明体外赋予的奥希替尼耐药性可通过 PI3K 信号通路抑制剂部分逆转。
总之，我们的研究结果阐明了肿瘤异质性对晚期疾病患者对奥希替尼反应的影响，这可能有助于确定这些患者的联合治疗策略。
原始来源：
, T., , U., Ward, L. 等人。EGFR 在 - EGFR- 非细胞肺中。Nat 12, 1780 (19 2021).
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