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帕金森病又称"震颤麻痹",是一种中枢神经系统变性疾病,主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了, 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为"原发性震颤麻痹",帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。
帕金森是一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳.又名:帕金森病,震颤麻痹
帕金森在老年人最常见的神经变性疾病中占第四位.在≥65岁的人群中,1%患有本病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征).
在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.
症状和体征
50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出. . .
帕金森是一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳.又名:帕金森病,震颤麻痹
帕金森在老年人最常见的神经变性疾病中占第四位.在≥65岁的人群中,1%患有本病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征).
在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.
症状和体征
50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响.许多病人只表现僵直;不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难;步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见.
帕金森病诊断明确后的治疗
药物治疗:许多药物可以治疗帕金森病,包括左旋多巴、溴隐亭、硫丙麦角林、丙炔苯丙胺、抗胆碱能药(甲磺酸苄托品或安坦)、抗组胺药、抗抑郁药、心得安和金刚烷胺。没有一种药物能根治本病或阻止疾病发展,但可使病人容易活动,有时病人能维持活动能力很多年。
外科治疗:通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显着改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年.对苍白球或丘脑底核进行高频电刺激看来很有希望.对丘脑中间腹核进行深部电刺激治疗帕金森病震颤或原发性震颤可能有效.这些治疗措施正在研究之中.
物理治疗:尽可能继续进行日常活动,并按计划进行有规律的锻炼,可使帕金森病患者维持活动能力。物理治疗或器械帮助,如带轮子的辅助行走器械,可使病人独自行走。富含大量纤维的食物可以克服便秘。便秘常由病人不活动、饮水不足或某些药物引起。用饮食补充或用大便软化剂可保持肠道有规律的运动。应当注意饮食,因为肌肉强直可使吞咽运动十分困难,病人可能出现营养不良。
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