抗血管生成药物的贝伐单抗，肺癌患者的福音！

时间：2022.01.27作者： 浏览次数：437

如果一条信息不能被及时地引用到病人护理中，它是没有意义的。今天为大家整理的资料，可以很容易的找到对应的药物，而且在国内也已经上市，使用也很成熟。

这是昨天发表在 JTO 杂志上的一项研究。对于EGFR阳性突变的患者，如果靶向药物与抗血管生成药物贝伐单抗联合使用，效果出奇的好，尤其是对脑部病变。控制强度。

背景知识

肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌中还有肺腺癌和肺鳞状细胞癌。其中，非小细胞肺腺癌中最常见的基因突变是EGFR基因。最近，CSCO 指南建议肺癌患者应检测 EGFR 基因突变。如果有EGFR基因突变，可以使用易瑞沙、特罗凯、特瑞沙等靶向药物。

贝伐单抗是一种蛋白质大分子药物，是一种靶向 VEGF 的抗血管生成药物。目前临床上用于治疗多种癌症类型，这种药物需要冷链储存和运输。目前，国内一些药企正在积极模仿该药，有望大幅降低该药的价格。

体外模型试验表明，贝伐单抗具有免疫调节作用，贝伐单抗与EGFR靶向药物联用可提高肺腺癌患者的无进展生存期。

统计显示，肺癌脑转移的概率为20%-40%。在癌症程度之前，有一篇文章介绍，EGFR基因突变的患者往往有更高的脑转移概率。对于脑转移瘤，可根据病灶大小和数量进行伽马刀、全脑放疗、脑靶向药物治疗。

骨髓源性抑制细胞，英文简称，是一组异质的骨髓源性细胞，是树突状细胞、巨噬细胞或粒细胞的前体，具有显着抑制免疫细胞反应的能力。

辅助性T细胞，在细胞表面带有抗原受体，可以识别抗原呈递细胞呈递的癌细胞片段，进而激活其他免疫T细胞攻击肿瘤。

细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是一种特异性免疫T细胞，分泌多种细胞因子参与免疫功能，是抵抗肿瘤免疫的重要防线。

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贝伐单抗联合靶向药物的作用

这是一项来自台湾的研究，具体实施单位是台湾长庚纪念医院。所有受试者均患有 EGFR 基因阳性突变的 IV 期肺腺癌。

25例患者接受EGFR靶向药物联合贝伐单抗治疗，30例患者单独接受EGFR靶向药物治疗。选定的EGFR靶向药物主要是每天150毫克的特罗凯（）或每天250毫克的易瑞沙（）。贝伐单抗每三周给药一次，剂量为每公斤体重 7.5-15mg。通过影像学CT检查确定肿瘤进展。

贝伐单抗联合 EGFR 靶向药物治疗组的无进展生存期和总生存期比单独使用 EGFR 靶向药物更长。

联合组无进展生存时间为23个月（超过一线使用第三代靶向药物的无进展生存时间），单靶向药物治疗组无进展生存时间为< @8.6 个月。

联合EGFR靶向药物的总生存期为49.1个月，而单独使用EGFR靶向药物的总生存期为15.7个月，相差近3倍。

在颅内控制率方面，加用贝伐单抗的优势更加明显。贝伐单抗联合EGFR靶向药物的颅内控制率为80%，而单独EGFR靶向药物的颅内控制率为43%。

对于脑外病变的控制率，联合用药也有较高的数据，分别为64%和30%，但两者均不显着。肿瘤进展时间TTP（从开始治疗到疾病进展开始的时间）也存在差异，贝伐单抗联合EGFR靶向药物的颅内TTP和颅外TTP分别为49.1个月和2个月4.6 个月，而单独使用 EGFR 靶向药物的颅内 TTP 和颅外 TTP 分别为 12.9 个月和 10.7 个月。

这些数据表明贝伐单抗对治疗有积极作用。

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贝伐单抗的免疫调节作用

为什么会出现这种差异？

研究数据表明：

贝伐单抗可以调节免疫效果。流式细胞仪检测患者治疗前后的血液免疫细胞。

发现贝伐单抗联合EGFR靶向药物治疗前骨髓源性免疫抑制细胞数量减少20.4±6.5%，药物治疗后减少至12.8±6.6%。

然而，骨髓来源的免疫抑制细胞数量在单独使用 EGFR 治疗时没有减少，治疗前为 16.4±9.5%，治疗后为 14.3±1<治疗。@0.3%。此外，骨髓来源的免疫抑制细胞确实与无进展生存期密切相关。贝伐单抗可能主要改变肿瘤生物学或肿瘤微环境，从而产生更有效的免疫。

在和 EGFR 靶向药物组合组中，药物治疗后辅助 T 细胞和细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 均增加。辅助T细胞治疗前为22.9±15.3%，治疗后增至33.2±15.6%。细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在治疗前为15.5±7.2%，治疗后增加到21.2±5.6%。在 EGFR 靶向药物治疗组中，免疫细胞的数量几乎没有受到影响。

其他抗血管生成小分子靶向药物有类似作用吗？在之前的研究中，舒尼替尼被证明具有减少骨髓来源的免疫抑制细胞数量和恢复 T 细胞功能的能力。

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