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许多晚期非小细胞肺癌患者对一线靶向药物产生耐药后，将治疗的希望全部寄托在第三代非小细胞肺癌靶向药物奥希替尼身上。虽然奥希替尼对一代靶向药物耐药引起的基因突变有非常好的治疗效果，但奥希替尼也会产生耐药性和新的基因突变。奥希替尼耐药的机制是什么？是的，对于耐药后出现的新型基因突变，我们有什么治疗方法？
奥希替尼是阿斯利康的第三代EGFR-TKI靶向药物，对第一代药物突变引起的耐药有很好的效果。然而，不可避免地会出现对奥希替尼的耐药性。基因组测序发现主要的耐药突变位点在EGFR基因上。如果在不同的染色体上，则称为反式配置，患者可以使用第一代和第三代EGFR-TKI的组合来控制（如特罗凯联合奥希替尼）。然而，这种反式构型的突变很少见，可用的治疗选择非常有限。
很多非小细胞肺癌患者在第三代非小细胞肺癌靶向药奥希替尼耐药后不知道如何选择后续治疗方案，但靶向药现在提醒你我们也有选择耐药性导致基因突变的患者的治疗选择。其中比较常见的一种是药物/，对非小细胞肺癌的多种靶点具有治疗作用，尤其是对奥希替尼耐药后的突变。
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