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目前，第一代EGFR-TKI引起间质性肺炎的报道较多，但阿法替尼引起的间质性肺炎国内外报道较少。由于阿法替尼引起的间质性肺病病例较少，其发病机制尚未见文献报道。可参考其他EGFR-TKI药物引起间质性肺病的机制。表皮生长因子是维持气道上皮更新和修复。作为EGFR-TKI的重要调节因子，EGFR-TKI对EGFR酪氨酸激酶的作用不仅抑制肿瘤组织中EGFR的活性，而且抑制气道上皮细胞的生长和损伤的修复，导致间质性肺炎。此外，
间质性肺炎是EGFR-TKI罕见且严重的不良反应。因此，临床医生在设计患者治疗方案的过程中，应针对老年吸烟者、既往肺间质纤维化、肺基础功能差、无化疗史、血清白蛋白降低、既往使用靶向药物治疗等情况进行治疗。对于间质性肺炎患者，必须严格评估间质性肺炎的风险。对于接受过EGFR-TKI靶向治疗的患者，需要告知患者出现呼吸困难、咳嗽等情况应及时就医。
如果发现弥漫性肺间质改变，在排除其他疾病后，应考虑EGFR-TKI引起肺纤维化的可能。目前对继发于 EGFR-TKI 的间质性肺炎的治疗包括立即停用 EGFR-TKI、大剂量激素脉冲治疗和必要时机械通气。虽然EGFR-TKI相关间质性肺炎的发病率较低，但由于其治疗效果差、死亡率高，临床医生必须提高警惕。
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