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【摘要】目的探讨吉非替尼对非小细胞肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用及机制。方法将生长状态良好的PC-9细胞随机分为4组。低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予1、10、100 μmol/L吉非替尼8 h。 ，对照组给予生理盐水。 MTT法检测各组细胞增殖情况，实时荧光定量PCR法检测凋亡相关因子Bax、Bcl2、、mRNA及MEK/ERK信号通路相关因子Ras、Raf、 MEK、ERK1/2 mRNA 检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、和通路相关蛋白Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达。结果吉非替尼能抑制PC-9细胞的增殖，且抑制率随着作用时间的延长和作用浓度的增加而增加（P0.01)；低于对照组）Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bcl2的mRNA和蛋白表达在、中、高剂量组显着降低，而Bax、、、、mRNA和蛋白的mRNA和蛋白表达显着增加。两组差异有统计学意义（P均0.01)。结论吉非替尼可抑制PC-9细胞增殖，促进PC-9细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PC-9细胞增殖有关。 MEK/ERK信号转导，与传导通路的激活有关。
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