EGFR-TKIs联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌()

时间：2022.02.06作者： 浏览次数：425

摘要：根据临床前数据，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）与化疗药物具有协同抗肿瘤作用。然而，一项多中心 III 期随机临床试验显示，EGFR-TKI 联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌（）患者并不能提高生存率。近年来，EGFR-TKI序贯治疗和化疗的临床研究取得了比单独化疗更好的疗效，但尚不清楚先用哪种治疗会更有效。本实验以不同顺序给予EGFR-TKI-吉非替尼和化疗药物-多西他赛，不同EGFR基因型的PC-9、PC-9/G和A549细胞的存活率、周期和凋亡率分别为检测到。探讨不同给药顺序是否存在差异，以及差异的可能机制，为临床序贯用药提供理论参考。吉非替尼和多西紫杉醇分别根据不同的浓度梯度对三种细胞有抑制作用。MTT法检测PC-9、PC-9/G和A549的增殖情况，作图法计算药物的半数抑菌浓度（IC5）。0); 每个细胞实验分为5组：对照组、吉非替尼组（G）、多西他赛组（D）、先吉非替尼后多西他赛组（GD）、先多西他赛后吉非替尼组（DG）；MTT法检测5组细胞增殖情况，根据公式计算细胞存活率；细胞凋亡试剂盒（V/PE）标志物和细胞周期试剂盒（PI）染色，流式细胞仪检测细胞凋亡和周期，最后用3.0软件分析细胞周期。得到如下结果： 1.吉非替尼和多西紫杉醇三种细胞的抑制作用呈浓度依赖性；2.3种细胞不同顺序给药组对细胞生长的抑制作用强于单药组(P0.05)@中细胞的存活率>,DG显着低于GD组（P0.05)@>;3.DG组3种细胞均能将细胞阻滞于G2/M期，GD组可阻滞细胞于G2/M期。 G0/G1 阶段；4.

肿瘤药物研发机制_肿瘤耐药机制_吉非替尼的抗肿瘤作用机制