孟加拉克唑替尼价格渠道治疗肺癌靶向药轮换使用的方法

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靶向药物轮换使用需要技巧。从事靶向药物研究7年。我相信我的患者也知道这一点，并且可以在网上找到。今天给大家介绍一下。说说我的肺癌靶向药物轮换使用方法，希望能帮助到更多的人，仅供患者研究参考。

例如：

一、方法简介

1、吸毒

主要有四大类：

①EGFR抑制剂（易瑞沙、特罗凯、9291以及4002、、克唑替尼等联合辅助药物）帮助这些药物实现目标。

②HER-2抑制剂（2992、, 36B）。

③EGFR+抑制剂（）。

④抑制剂（阿西替尼、TIVO-1、1120等）。

2、药物用量

①易瑞沙：250~315毫克

②：150毫克（非成品165毫克）

③9291：70mg~

④2992：75mg（或更多），成品药60mg（或更多），或36B标准量。

⑤凡德他尼：300毫克

⑥阿西替尼：3.5mg X2次~5mg X2次；其他同类药物使用标准剂量或标准剂量的80%。

⑦4002、，克唑替尼标准剂量的50%等

2、轮换周期

轮换周期共5个月，其中①类药品为2个月，其他②、③、④类药品各1个月。

3、禁忌

①中药、中成药、滋补品、保健品、胸腺素、“生物疗法”禁用。

2 禁忌提前检查和轮换，每一种药物应至少使用3周后再轮换下一种药物。

③禁忌使用非CEA肿瘤标志物作为判断疗效的依据。

④禁忌随意停药，每次连续服药不少于6天，每次停药时间不超过2天。

⑤禁止更改轮换顺序。

⑥肝功能恶化（天冬氨酸或直接胆红素超过上限3倍）禁止继续服用靶向药物。

4、合适

①无论轮换步数如何，只要CEA敏感患者的CEA（CEA正常值上限）在正常值范围内，即可停药并保持每月检查的节奏直到 CEA 恢复正常。直到1.5倍上限才继续服药，停药后从下一步重新开始。

②如果每一步的CEA上升超过50%，则认为该步无效。下一个周期到这一步时，宜换同一种药，或者放弃这一步，进入下一步。

③在服用靶向药物期间，因病同期使用抗感染药、抗凝药、止痛药等为宜。

二、实际操作

1、初始用药（之前从未靶向药物治疗）

①基因检测发现EGFR突变的患者，首选易瑞沙或特罗凯开始靶向药物治疗。

②对于EGFR野生型基因检测，特罗凯是首选。

③对于基因检测没有盲测的人来说，易瑞沙是从不吸烟女性的首选；特罗凯是曾经吸过烟的男性的首选。

④如果在开始靶向药物治疗前检测到T790突变或cMET扩增（或高表达），可开始易瑞沙或特罗凯联合相应的抗T790或抗cMET药物。

2、非初始用药（以前靶向药物治疗数月或数年）

①如果已确认易瑞沙或特罗凯的耐药性，且没有T790或cMET检测数据，则首选2992，即从一个周期的第二步开始，然后使用2992一个月然后切换到第三步和第一步。四个步骤。

②易瑞沙或特罗凯和2992耐药，2992刚用完，从周期的第四步开始，即阿西替尼等药物。

③刚用完阿西替尼和一类药物，从周期的第一步开始，使用联合用药的方法，如易瑞沙（或特罗凯）+4002，或+，或+克唑替尼，或+；也可以直接以9291开头。

④如果T790或cMET检测结果已经阳性，从易瑞沙（或特罗凯）+4002开始，或从9291开始；或易瑞沙（或特罗凯）+，或易瑞沙（或特罗凯）+，或易瑞沙（或特罗凯）+克唑替尼。

3、具体行动

①第一步：对抗EGFR。

易瑞沙或特罗凯，每天口服一次，服药前检查CEA，连续服药30天后检查CEA（对CEA不敏感者除外）；如果前30天有效（CEA上升10%以内或保持不变或下降），后30天继续服用原药；如果前30天无效（CEA增加超过10%，或肿瘤增大或增大，或因肿瘤恶化导致症状恶化）在后30天时间改为2992。

易瑞沙（或特罗凯）、易瑞沙（或特罗凯）+4002、易瑞沙（或特罗凯）+、易瑞沙（或特罗凯）+克唑替尼、易瑞沙（或特罗凯）+和9291都被认为是对抗EGFR；合用时，两种药物必须同时服用。如果检测到存在cMET突变或扩增或高表达，可首先启动易瑞沙（或特罗凯）+（或克唑替尼或）。

即使第一步有效，最好只服用2个月，最多不超过3个月。

②第二步：对抗HER-2。

无论第一步如何，要及时换到第二步，用2992（必须是75mg以上，如果用成药的话，一定是60mg，即1片+半片；也可以用足量或36B。这一步需要30天。

③第三步：对抗EGFR+。

无论第二步如何，应及时换到第三步，用凡德他尼（必须是300毫克）30天。

④第四步：罢工。

第三步再好也要及时换到第四步，换用阿西替尼（4-5mg X 2次，间隔12小时），或者TIVO-1（1.3 ~1.5 mg)，或其他含有 ~3 个靶点的类似药物。

⑤第一个周期后，评估四个步骤的疗效。如果一种药物或组合完全无效（CEA增加超过50%），可以在第二个周期进行重组（EGFR抑制剂不应丢弃）。 ）。如果易瑞沙（或特罗凯）联合4002或或克唑替尼完全无效，可改为易瑞沙（或特罗凯）联合120；如果9291无效，但不一定完全无效，可以加大9291的剂量。

⑥一个循环中四个步骤的顺序不能改变。跳到第四步（用阿西替尼后跟2992)，但是已经清楚第三步完全无效，除非CEA飙升50%以上。

⑦预防和监测各种并发症，保持良好稳定的身体状态，是持续使用旋转循环法的保证。

⑧当4个步骤中的2个或3个无效时，应放弃此方法。

克唑替尼耐药后解决办法：

在非小细胞肺癌 () 中，ALK 基因与其他基因的融合是常见的潜在发病机制。 ALK融合的伴侣基因有很多种，最常见的是EML4-ALK，约占所有ALK重排的81%，此外还有-ALK、TFG-ALK、KLC1-ALK等1

2011年克唑替尼在美国上市后，第二代ALK抑制剂色瑞替尼和艾乐替尼也分别于2014年和2015年获批上市，用于治疗克唑替尼耐药或不耐受的晚期ALK阳性。其他二代ALK抑制剂处于3期临床试验，第三代ALK抑制剂也已进入2期临床试验

大约 13% 的 ALK 融合阳性患者还携带 EGFR、KRAS、BRAF 或 MET 突变，这可能是对 ALK 抑制剂原发性耐药的原因。对于同时具有 MET 靶点的 ALK 抑制剂，如克唑替尼和克唑替尼，MET 突变或扩增不是原发性耐药的原因。除 ALK 继发突变外，EGFR、KIT、SRC、IGFR 或 MAPK 信号通路的激活和上皮间质转化也是 ALK 融合阳性患者的继发耐药机制。在克唑替尼耐药患者中发现的 ALK 基因扩增不是耐药的原因，而是耐药的结果。相比之下，在 ALK 阳性患者中转化为小细胞肺癌的情况非常罕见3,4。

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