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概括：
目的：通过体外细胞学实验初步探讨奥希替尼联合两种不同机制的抗血管靶向药物（贝伐单抗或阿帕替尼）治疗表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变和耐药的疗效。药物突变肺腺癌细胞的抗肿瘤活性和机制。方法：培养人肺腺癌细胞PC-9（E19 del）和（E21 /E20），CCK-8法检测奥希替尼和抗血管靶点治疗药物（贝伐单抗或阿帕替尼）单独或联合使用 48 小时； 检测EGFR及其下游AKT和ERK信号通路蛋白的表达。结果 ：PC-9 和肺腺癌细胞以剂量依赖性方式对奥希替尼敏感。奥希替尼联合抗血管生成靶向药物（贝伐单抗、阿帕替尼）优于同浓度单药奥希替尼可提高PC-9及细胞系的抑瘤率（P<0.05) . 低浓度奥希替尼联合高浓度阿帕替尼（1 000 nmol/L的抑制作用）与高浓度奥希替尼相当（P>0.05)。一定程度的改善（P<0.05)。不同处理因子对PC-9细胞的抑制率高于对细胞的抑制率（P<0.01)@ > 随着奥希替尼浓度的增加，p-EGFR的磷酸化蛋白表达，p-AKT和p-ERK逐渐下降。结论：奥希替尼联合贝伐单抗或阿帕替尼将进一步增强对EGFR敏感或突变肺腺癌细胞的杀伤作用。奥希替尼联合阿帕替尼具有较强的肿瘤抑制活性，具有良好的应用前景。奥希替尼单独或与抗血管生成药物联用可能会进一步下调EGFR及其下游AKT和ERK信号通路的激活。
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