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色瑞替尼治疗晚期非小细胞肺癌
色瑞替尼是一种小分子靶向药物,可用于晚期转移性非小细胞肺癌。色瑞替尼对应的基因靶点是ALK,是一种专门针对ALK基因重排的肿瘤药物。有效的药物。单次口服给药后约 4 至 6 小时,患者血液中的药物浓度达到最高。色瑞替尼是一种治疗晚期转移性非小细胞肺癌的药物
一名患有 IVB 期肺腺癌的 65 岁女性开始单独服用奥希替尼 80 mg/天。在开始使用奥希替尼 6 周后,她的腿上出现了多处可触及的紫癜,既没有疼痛也没有瘙痒。没有发热、关节痛、疲劳或其他与全身性血管炎相关的症状。没有结缔组织病的迹象。实验室检查显示每 μL 血小板计数和血清免疫球蛋白 a 在正常范围内。抗核抗体、类风湿因子、冷球蛋白、蛋白酶-3、抗中性粒细胞胞浆抗体和髓过氧化物酶抗体均为阴性。尿检正常。皮肤活检组织病理学显示中性粒细胞血管周围浸润、核膜破裂和血管壁肿胀。未发现纤维素样坏死和免疫球蛋白 A 沉积。停药后,皮损消失。
如果我对艾乐替尼/艾乐替尼产生耐药性该怎么办?
艾乐替尼()一线使用的FPS(无进展生存期)可达34.8个月,所以耐药时间相当长。即使在克唑替尼耐药后,二线使用艾乐替尼仍然可以使患者长期受益,并且患者的焦虑程度低于艾乐替尼耐药。如果确实出现抗药性,我该怎么办?答:选择布加替尼。艾丽
基于这些发现,她被诊断出患有奥希替尼诱导的皮肤血管炎。然而,她希望再次接受奥希替尼治疗她的肺癌。为了恢复奥希替尼,她接受了口服泼尼松龙(从 25 mg/d 开始,然后降至 7.5 mg/d)质量。泼尼松龙治疗后多发性紫癜消失,患者目前仍在接受奥希替尼(80mg/d)治疗。据我们所知,该病例是首例由奥希替尼引起的皮肤血管炎。
奥希替尼是一种口服 EGFR 第三代 TKI。据报道,其他 EGFR-TKI 和其他 EGFR-TKI 会引起皮肤血管炎。EGFR-TKI诱导的皮肤血管炎是一种罕见的不良反应,其机制尚不清楚。不确定。在奥希替尼治疗期间,临床医生应注意皮肤血管炎,因为药物性皮肤血管炎可导致全身性血管炎,导致内脏器官功能障碍,有时甚至死亡。口服皮质类固醇允许继续使用 EGFR TKI 治疗由 EGFR TKI 引起的皮肤血管炎,并可能有助于改善预后。
在临床前研究中,色瑞替尼对抗 ALK 的效力是克唑替尼的 20 倍
ALK基因重排是肺癌患者重要的驱动基因之一,在腺癌中的发生率可达4%。据报道,ALK-酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 对 ALK 阳性肺癌具有出色的抗肿瘤活性。克唑替尼是一种靶向间变性淋巴瘤激酶(ALK)的药物
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