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对来自 3 期研究的患者亚群的分析揭示了疾病进展和/或停止使用 EGFR 突变非小细胞肺癌 () 一线奥希替尼治疗的患者的几种耐药机制。最常见的两种耐药机制是MET扩增和EGFR突变。
根据在德国慕尼黑举行的 ESMO 大会上公布的结果，分配给奥希替尼的患者最常见的获得性耐药机制是 MET 扩增和突变。
先前公布的初步分析结果表明，与标准护理 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂相比，奥希替尼在未经治疗的晚期 EGFR 突变疾病患者中的疗效更佳，无论 PD-L1 表达如何。
研究中的患者（556 名参与者）被随机分配接受奥希替尼或 EGFR-TKI（吉非替尼或厄洛替尼）。研究人员在基线、进展或治疗中断时收集了成对的血浆样本，并使用下一代测序分析了这些样本。
41% 接受奥希替尼治疗的患者和 57% 接受 TKI 治疗的患者出现疾病进展或治疗中断，并且可获得血浆样本。在这些患者中，只有那些在基线时可检测到 EGFR 突变的患者才能进行评估（奥希替尼为 91 人，TKI 为 129 人）。
在奥希替尼组中，未发现突变。相比之下，在 15% 的患者中检测到 MET 扩增，在 7% 的患者中发现突变。其他常见的耐药机制是 HER2 扩增和 RAS 突变。
在分配了 TKI 的患者中，几乎一半 (47%) 的人群检测到 T790 突变。确定的其他机制包括 MET (4%) 和 HER2 基因扩增 (2%)。
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