奥希替尼怎样吃药 非小细胞EGFR突变的非小细胞肺癌患者为什么这么说呢？

对于非小细胞肺癌患者来说，2020年底的好消息是，奥希替尼将继续在2021年的医保名单中，特别是针对EGFR突变的非小细胞肺癌患者。你为什么这么说？因为奥希替尼（也就是患者说的9291）作为第三代EGFR突变靶向药物治疗效果非常好，甚至对脑转移患者也有一定的控制力。这个药自获批以来就已经获批。引起了患者及家属的关注，在国外投入临床几年后，根据多位医生的建议，一线治疗已经获批，虽然都是用于EGFR突变的患者非小细胞肺癌，一线和二线使用可能有什么区别？这可以从耐药时间和无进展生存期来判断。

我们先说一下二线和二线治疗方案。这听起来像是医生用来促进沟通的术语。目前临床使用奥希替尼有两种方案：明确诊断后，对晚期基因检测发现EGFR敏感突变，特别是外显子19缺失和突变（/）的患者，首选治疗药物为奥希替尼，这是奥希替尼的一线治疗；一些没有直接使用奥希替尼的患者，可能由于各种原因在早期使用过第一代/第二代EGFR靶向药物，比如吉非替尼，这些患者耐药后需要再次进行基因检测。如果阳性，可以使用奥希替尼，这是奥希替尼的二线治疗。

一线奥希替尼耐药后的突变状态。一线使用奥希替尼的试验结果显示，在一线治疗EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌（ ）中，与标准EGFR-TKI（厄洛替尼或吉非替尼）相比10. 2 与 2 个月的中位无进展生存期 (PFS) 相比，奥希替尼组的中位 PFS 达到了前所未有的 18.9 个月。在最终产生耐药性的 91 名患者中，基因检测分析显示，最常见的耐药机制包括 MET 扩增（15%）和 EGFR 突变（7%）。其余包括 (7%)、HER2 扩增/突变 (3%)、-ALK (1%)、BRAF (3%)、KRAS (3%) 和细胞周期基因变化。未发现突变，未发生转化为小细胞肺癌（SCLC）或鳞状细胞癌（SqCC）。二次突变的总体类型比较简单，可以根据耐药情况选择不同的治疗方案。

对二线奥希替尼耐药后的突变状态。在二线奥希替尼研究中，与铂类-培美曲塞联合治疗相比，奥希替尼显着延长了一线治疗后EGFR-TKI进展和突变晚期患者的无进展生存期。期（PFS）和改善的客观反应率（ORR）。对试验中阳性患者血浆的基因组分析有助于深入了解二线奥希替尼治疗中 EGFR 依赖的耐药机制。

对73例耐药患者的基因检测分析显示，最常见的耐药机制包括EGFR获得性突变（21%）和MET扩增（19%），其中以EGFR获得性突变为主（15%） ) .其他包括细胞周期基因改变 (12%)、HER2 扩增 (5%)、HER2 (5%)、癌基因融合 (4%) 和 BRAF (3%)。对73例耐药患者的基因检测分析显示，最常见的耐药机制包括EGFR获得性突变（21%）和MET扩增（19%），其中EGFR获得性突变占主导地位（15%）。其他包括细胞周期基因变化 (12%)、HER2 扩增 (5%)、(5%)、癌基因融合 (4%) 和 BRAF (3%) 等。在这项研究中，所有突变与所有顺式（cis）结构共存。此外，49% 的患者发生缺失。二线耐药的整体突变非常复杂，这种同时发生的顺式突变也比较难处理。

从以上两种情况来看，如果有条件的话，更推荐在第一行使用。当然，随着奥希替尼留在新医保名单中，对于很多人来说，可以节省更多的治疗费用。此外，您还可以选择国产EGFR第三代靶向药物阿美替尼（），据报道该药物也已进入2021年医保目录，可供选择的药物更多。