乙肝合并肝癌用药方案-肝癌手术切除病人的发病机制

乙肝加肝癌用药计划￥5569

甲苯磺酸索拉非尼片的主要成分是甲苯磺酸索拉非尼。化学名称：4-(4-3-[4-氯-3-(三氟甲基)苯基]脲基苯氧基)-N2-甲基吡啶-2-甲酰胺-4-甲苯磺酸盐。那么，甲苯磺酸索拉非尼片的皮肤毒性是什么？肝癌的发病机制是什么？

甲苯磺酸索拉非尼片是多种激酶抑制剂。甲苯磺酸索拉非尼片的体外试验表明，它可以抑制肿瘤细胞增殖和抗血管生成。 在肿瘤细胞的靶位点抑制 CRAF、BRAF、c-Kit、FLT-3 和 CRAF，-2、-3、-β。甲苯磺酸索拉非尼片的AF激酶是丝氨酸/苏氨酸激酶，而c-Kit、FLT-3、-2、-3、-β是酪氨酸激酶，这些激酶作用于肿瘤细胞信号通路、血管生成和细胞凋亡。

甲苯磺酸索拉非尼片的体内试验表明，甲苯磺酸索拉非尼片在多种人肿瘤抑制裸鼠模型中，如人肝细胞肿瘤和肾细胞肿瘤。片剂可以抑制肿瘤生长和血管生成。甲苯磺酸索拉非尼片已用于评估索拉非尼在小鼠、大鼠、狗和兔中的临床前安全性。甲苯磺酸索拉非尼片重复剂量毒性试验显示不同器官轻度至中度变化（变性和再生）。

甲苯磺酸索拉非尼片的皮肤毒性：手足皮肤反应和皮疹是服用索拉非尼最常见的不良反应。皮疹和手足皮肤反应通常是 NCI CTC（国际肿瘤常见毒性标准）1 至 2 并在开始索拉非尼后 6 周以上出现。皮肤毒性的治疗包括局部用药以缓解症状、暂时停用或/和调整索拉非尼的剂量。出现严重皮肤毒性和长期反应的患者可能需要永久停用索拉非尼。在严重的情况下，应永久停药。

肝癌的发病机制：

1、肝硬化：手术切除的肝癌患者，术后病理报告85.2%伴有肝硬化。临床上一般认为先有肝硬化，后有癌症。其过程为：肝细胞变性坏死后，间质结缔组织增生，形成纤维隔，残余肝细胞结节状再生。在肝细胞反复损伤和增殖的过程中，增殖的肝细胞可能发生间变性或癌变。损害越严重，增殖越明显，患癌的机会就越高。

2、 病毒性肝炎：临床上常见急性肝炎→慢性肝炎→肝硬化→肝癌。预防肝炎可以降低肝癌的发病率。

3、黄曲霉毒素：当玉米、花生等发霉时会产生黄曲霉毒素。它被消化道吸收后迅速到达肝脏。它可能损害肝脏，引起肝细胞变性坏死，然后增殖癌变。

4、 亚硝胺类：是一种强化学致癌物，能引起许多动物的肝癌，诱发率为85%-90%。5. 喝死水或留水（池塘水或沟渠水）的人肝癌发病率更高。提高农作物的硒含量可以降低肝癌的发病率。此外，寄生虫、营养、饮酒、遗传也与肝癌的发生有关。

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（实习编辑：陈志东）