2011?抗肿瘤药物治疗与发展?药物分类分类?

2011年？恶性肿瘤的抗肿瘤药物治疗和发展按其组织来源可分为三类： 癌症：由上皮组织引起的恶性肿瘤统称为癌症。肉瘤：由中胚层组织引起的恶性肿瘤统称为肉瘤。母细胞瘤：其他恶性肿瘤称为母细胞瘤。治疗方法：手术、放疗、化疗（抗肿瘤药物治疗）。化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，促进肿瘤细胞分化的一种治疗方法。它是一种全身治疗方法，包括原发灶、转移灶和亚临床转移灶。治疗效果。? 抗肿瘤药物治疗与开发。现代肿瘤化疗始于 1940 年代。意外搜索抗癌药（氮芥）、随机筛选（亚硝基脲）、推理设计（抗代谢物）？抗癌药物的治疗和开发，通过对化疗药物的动物筛选，1950年代发现了5-FU和MTX，CTX等，化疗有了发展。在 1960 年代，人们认识到肿瘤细胞动力学和化疗药物的药代动力学的重要性。目前使用的大部分抗癌药物都已被发现。急性淋病、睾丸癌等可以通过化疗治愈。医学肿瘤学形成于1970年代，更多的肿瘤有更成熟的化疗方案。? 抗肿瘤药物治疗与开发 l 1980年代，研究使用生物反应调节剂和其他药物来提高化疗的疗效，并探索产生耐药性的原因。5%的癌症患者可以治愈。l 1990年代，抗癌新药进入临床，发现多药耐药基因，改进生物治疗、基因治疗、辅助治疗，疗效进一步提高。

l 目前正在开发靶向治疗和肿瘤免疫治疗，以提高特异性疗效并减少副作用。? 抗肿瘤药物的治疗与发展？药物分类分类1（混合） 生物烷化剂（按化学） 抗代谢药（按作用机制） 其他类别（按来源） 氮芥 乙烯亚胺 亚硝基脲 甲磺酸盐和多元醇金属铂配合物、嘧啶拮抗剂、嘌呤拮抗剂、叶酸拮抗剂、抗肿瘤抗生素、植物活性成分？抗肿瘤药物的治疗与发展？药物分类分类2（作用原理）直接作用于DNA的药物 烷化剂、金属铂类抗生素、干扰DNA合成的药物：抗代谢药和抗有丝分裂药：从高等植物中提取的天然产物（有丝分裂抑制剂）及其衍生物？抗肿瘤药物治疗与发展？新分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、细胞分化诱导剂6、基因调控药7、单克隆抗体药？抗肿瘤药物治疗与开发？抗肿瘤新药1、细胞毒性抗肿瘤药1）拓扑异构酶抑制剂：喜树碱化合物2）胸苷酸合成酶抑制剂：培美曲塞3）铂类抗肿瘤药：顺铂和奥沙利铂？抗肿瘤药物的治疗与发展？抗肿瘤新药2、 靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物1）蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂：根据马替尼2）表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂：吉非替尼3）法尼基转移酶抑制剂: 替比法尼？抗肿瘤药物治疗及抗肿瘤新药研发3. 肿瘤血管生成抑制剂原理：原发肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，开发研究可破坏或抑制血管生成，有效抑制肿瘤生长与转移药物（称为TA抑制剂）是新型抗肿瘤药物研究的活跃领域之一。吉非替尼3） 法尼基转移酶抑制剂：替比法尼？抗肿瘤药物治疗及抗肿瘤新药研发3. 肿瘤血管生成抑制剂原理：原发肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，开发研究可破坏或抑制血管生成，有效抑制肿瘤生长与转移药物（称为TA抑制剂）是新型抗肿瘤药物研究的活跃领域之一。吉非替尼3） 法尼基转移酶抑制剂：替比法尼？抗肿瘤药物治疗及抗肿瘤新药研发3. 肿瘤血管生成抑制剂原理：原发肿瘤的生长和转移依赖于血管生成，开发研究可破坏或抑制血管生成，有效抑制肿瘤生长与转移药物（称为TA抑制剂）是新型抗肿瘤药物研究的活跃领域之一。

代表药物：和谐？抗肿瘤药物的治疗与发展？抗肿瘤新药4. 肿瘤耐药逆转剂代表药物：钙拮抗剂（维拉帕米及其衍生物）钙调素拮抗剂（包括氯丙烷）吩噻嗪衍生物如恶嗪）、环孢素（及其衍生物-466等） ）、抗雌激素（他莫昔芬）等 ? 抗肿瘤药物的治疗与发展？抗肿瘤新药5. 细胞分化诱导剂的原理：通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现肿瘤缩小和消退的目标已成为当今肿瘤治疗的研究热点。促进恶性细胞分化成熟的抗癌药物称为分化诱导剂。代表药物：维甲酸类化合物、咪唑衍生物、利唑、维甲酸类化合物、视黄酸化合物()，在调节细胞生长、分化、凋亡等生命活动中起重要作用。其在体内的生理活性代谢产物包括全反式视黄酸（ATRA）、13-顺式-视黄酸（13-cis-RA）和9-顺式-视黄酸（9-cis-RA），可通过核视黄酸酸受体 (RAR) 与 DNA 反应元件结合，从而调节靶基因的转录。?抗肿瘤药物的治疗和开发？新型抗肿瘤药物6.基因调控药物1）反义药物：反义寡核苷酸药物()2）核酸：双链寡核苷酸3）RNA干扰：(,RNAi)是将mRNA对应的有义RNA和反义RNA组成的双链RNA()导入细胞，使相应基因沉默。

这种转录后基因沉默的机制称为 RNA 干扰 (RNAi)。反义寡核苷酸药物（mRNA H5'--3' 3'--5' DNA反义药物（），又称反义寡核苷酸药物（），是指人工合成长度为10～30个碱基的DNA分子及其类似物。据根据核苷酸杂交的原理，反义药物可以与特定基因杂交，在基因水平干扰致病蛋白的产生。 ? 抗肿瘤药物治疗与开发? 药物分类7、 单克隆抗体药物：代表药物：曲妥珠单抗（，） 单克隆抗体（）药物是通过淋巴细胞杂交瘤技术或基因工程技术制备的抗体。肿瘤治疗的优越性：（1） 单克隆抗体对肿瘤细胞的选择性杀伤作用 该穴位的具体作用是将抗体与化学药物、酶、放射性核素、毒素、生物诱导剂偶联，直接杀伤肿瘤或利用抗体促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成。它用于肿瘤和病毒感染。心血管疾病等。抗肿瘤药物发现（Pre） 抗肿瘤药物研究方法 抗肿瘤新药研究策略 药效发现 新药发现作用机制定位 新药发现 药物作用 Ⅵ 药物偶联物靶点多靶点机制 抗肿瘤药物研究方法? 动物体内肿瘤筛查方法？肿瘤细胞体外筛选方法？抗肿瘤药物作用机制研究方法？抗肿瘤耐药性实验方法？肿瘤细胞凋亡实验方法？抗肿瘤血管生成实验方法 动物肿瘤体内筛选方法 动物移植肿瘤实验方法（最常见） 诱导动物肿瘤实验方法 自发性动物肿瘤实验方法 动物体内肿瘤筛选方法 动物移植肿瘤实验方法（最通用 ü 确定用哪种动物使用ü

实验动物的某些解剖学和生理学特征为实验中被观察的器官或组织提供了许多便利的条件。在抗肿瘤研究的动物实验中，最常用的动物是小鼠。常见小鼠品系1. BALB/c-nu/nu 2. NOD-SCID 3. BALB/c 4. /6J 5. DBA/2 6.@ > ICR 7. NIH 8. KM 常用小鼠品系自交系//突变品系小鼠 SCID 小鼠裸鼠 封闭群小鼠 KM 昆明小鼠 NIH 沙鼠（蒙古沙鼠） 早期荷瘤小鼠，昆明种, 中期荷瘤小鼠, 中晚期荷瘤小鼠, 中晚期荷瘤小鼠, 晚期荷瘤小鼠, 动物肿瘤体内筛选, 动物移植肿瘤实验方法（最通用）动物肿瘤选择移植动物移植肿瘤模型---作为药物筛选模型，非常适合接种一定数量的肿瘤细胞（皮下、腹腔、静脉、颅内）等），或动物中的无细胞滤液（病毒肿瘤）。优点：1.让一群动物几乎同时患上同一个肿瘤，成功率接近100%。2. 肿瘤形态、生长速度、对药物的敏感性、死亡时间等都非常相似，个体差异很小。3. 对宿主的作用大同小异，容易客观判断疗效，容易操纵和强加干扰因素。较短的动物移植肿瘤模型。世界上有超过500种肿瘤菌株常用于筛选和药效学试验。只有大约40种肿瘤，其中大部分是小鼠肿瘤，少数是大鼠或仓鼠肿瘤如：小鼠白血病P388和（宿主为DBA/2小鼠）、肺癌和B16黑色素瘤（宿主为/6小鼠）、结肠癌、（宿主为 BALB/c 小鼠）和腹水癌、肉瘤 180（S180)、白血病、白血病、腺癌 755、骨肉瘤、小鼠肝癌 2HAC、肉瘤 3<

动物实验中心洁净制备室 洁净级走廊小鼠饲养室 动物肿瘤活体筛查方法 动物移植肿瘤实验方法（最常见） 动物选择 肿瘤移植 移植动物肿瘤质量鉴定 待筛查样品制备 制备要筛选的样本？合成药物的制备？抗菌滤液的制备？中草药样品的制备。动物肿瘤体内筛选方法。动物移植肿瘤实验方法（最常见）。动物选择。肿瘤移植。移植动物肿瘤的质量鉴定。准备要筛选的样品。给药方式进行筛选。途径剂量的选择和分组动物确定剂量的选择和分组动物的确定。动物死亡%。下一次测试剂量0-34不变，35-75乘以0.576-100乘以0.（24h内）乘以0.2 对照组小鼠数=试验组小鼠数×√组数。动物肿瘤体内筛选方法。动物移植肿瘤实验方法（最常见）。动物的选择。肿瘤移植。移植动物肿瘤的质量鉴定。准备要筛选的样品。给药途径和剂量的选择和分组动物的确定。疗效评价。实体瘤的疗效评价。疗效评价。

血液生化指标：与肿瘤生长、转移相关的血清学指标，及其对免疫、造血系统、肝肾功能等的影响 动物肿瘤体内筛选方法 动物移植肿瘤实验方法（最常见） 诱导动物肿瘤实验方法自发性动物肿瘤实验方法 抗肿瘤药物实验方法？动物体内肿瘤筛查方法？肿瘤细胞体外筛选方法？抗肿瘤药物作用机制研究方法？抗肿瘤耐药性实验方法？肿瘤细胞凋亡实验方法？抗肿瘤血管生成实验方法肿瘤细胞体外筛选方法目的：？对候选化合物进行初步筛选；? 了解候选化合物的抗肿瘤谱；? 为后续的体内抗肿瘤试验提供参考，如剂量范围、肿瘤类型等肿瘤细胞体外筛选方法？体外培养的肿瘤细胞系？体外抗癌药物筛选方法1.细胞类型：人肝癌细胞系2.培养天数：传代后第1天；3.放大倍数：倒置显微镜X40；4.培养基类型：1640+ 10%胎牛血清5.细胞状态和特征描述：细胞贴壁生长1.表达MMP-2的食管癌细胞系2.培养天数: 2d; 细胞倍增时间-约24h；3.放大速度：倒置荧光显微镜，100倍；4.培养基类型：1640+10%胎牛血清；5. 细胞状态和特征简述：细胞贴壁生长；<

1.细胞类型：人胃肿瘤细胞2.培养天数：2天；3.放大速度：倒置显微镜X10；4.培养基类型：DMEM+10%小牛血清（杭州四季青）；5.细胞状态及特征简述：细胞呈纺锤形贴壁生长1.人成骨肉瘤细胞Saos-2细胞2.细胞来源：美国.@ > 培养天数：传代后 24h 4. 放大倍数：荧光显微镜 40* 5. 培养基：85%'s 5A + 15% FBS 6. 染色方法：AO 7.说明：细胞呈多边形，贴壁良好，铺展面积大。1.细胞类型：B-NHL（非霍奇金淋巴瘤细胞系）：细胞；2. 培养天数：2d；3. 放大倍数：荧光显微镜X40；染色4. 培养基类型：1640+10%胎牛血清；5. 细胞状态和特征简述：细胞呈圆形，生长成群。1.细胞类型：小鼠骨髓瘤细胞；sp2/0 2. 培养天数：复苏后12小时；3. 倍率：倒置显微镜X20；4.培养基种类：DMEM+6%FBS；5. 细胞状态及特征简述：细胞呈圆形或椭圆形，贴壁生长。1.细胞类型：人纤维肉瘤细胞2.培养天数：5天；3.放大速度：倒置显微镜X10；4. 中型：1640+10%小牛血清；5. 细胞状态和特征的简要描述：细胞对生长的粘附。

1.细胞类型：人口腔皮样癌KB细胞系；2. 培养天数：3d 3. 放大倍数：倒置显微镜高倍40倍；4.培养基种类：1640+10%小牛血清；5. 细胞状态及特征简述：贴壁生长细胞，形状不规则；：人胃腺癌细胞培养条件：DMEM高糖+10% FBS+2mML-Glu1.K562：人白血病细胞< @2. 形态：悬浮细胞，规则，圆形 3. 培养条件：IMDM + 10% FBS + 4mML-Glu 4. 每 2 到 3 天更换一次培养基，5.大约/ ml 肿瘤细胞体外筛选方法体外试验常用的方法有：l 染料排除法 l 四唑盐还原法（MTT 法） l 阿拉玛蓝法 l 磺酰罗丹明染色法 l 菌落形成法 l 生长曲线测定法。肿瘤细胞体外筛选方法。药物与细胞的共培养时间一般为48-72小时。贴壁细胞需要在给药前贴壁 24 小时。测试应该有一个阳性和阴性对照组。阳性对照应为一定浓度的标准抗肿瘤药物，阴性对照应为载体对照。NCI-H460 肺细胞 NCI-H460 肺细胞 同 A. 肿瘤细胞体外筛选方法 l 以MTT法为例：？测试原理：四氮唑（MTT）是一种可以接受氢原子的染料。肿瘤细胞体外筛选方法。药物与细胞的共培养时间一般为48-72小时。贴壁细胞需要在给药前贴壁 24 小时。测试应该有一个阳性和阴性对照组。阳性对照应为一定浓度的标准抗肿瘤药物，阴性对照应为载体对照。NCI-H460 肺细胞 NCI-H460 肺细胞 同 A. 肿瘤细胞体外筛选方法 l 以MTT法为例：？测试原理：四氮唑（MTT）是一种可以接受氢原子的染料。肿瘤细胞体外筛选方法。药物与细胞的共培养时间一般为48-72小时。贴壁细胞需要在给药前贴壁 24 小时。测试应该有一个阳性和阴性对照组。阳性对照应为一定浓度的标准抗肿瘤药物，阴性对照应为载体对照。NCI-H460 肺细胞 NCI-H460 肺细胞 同 A. 肿瘤细胞体外筛选方法 l 以MTT法为例：？测试原理：四氮唑（MTT）是一种可以接受氢原子的染料。阳性对照应为一定浓度的标准抗肿瘤药物，阴性对照应为载体对照。NCI-H460 肺细胞 NCI-H460 肺细胞 同 A. 肿瘤细胞体外筛选方法 l 以MTT法为例：？测试原理：四氮唑（MTT）是一种可以接受氢原子的染料。阳性对照应为一定浓度的标准抗肿瘤药物，阴性对照应为载体对照。NCI-H460 肺细胞 NCI-H460 肺细胞 同 A. 肿瘤细胞体外筛选方法 l 以MTT法为例：？测试原理：四氮唑（MTT）是一种可以接受氢原子的染料。

活细胞线粒体中与NADP相关的脱氢酶可将黄色MTT转化为不溶性蓝紫色甲臜()，而死细胞则无此功能。用二甲基亚砜（DMSO）溶解甲臜后，用酶标仪在一定波长下测定光密度值，即可定量测定细胞的存活率。?? 方法要点：待测细胞处理完毕后，加入20 μl/孔的5mg/ml MTT溶液，继续孵育4小时。添加三重溶液并孵育过夜。在酶标仪上检测波长处的 OD 值。观察指标的直接指标是96孔板上每个被测孔的OD值；然后根据公式(对照组OD值-治疗组OD值)/对照组OD值×100%计算相应的细胞生长抑制率；进一步用该方法计算50%生长抑制浓度IC50值。抗肿瘤药物研究方法？动物体内肿瘤筛查方法？肿瘤细胞体外筛选方法？抗肿瘤药物作用机制研究方法 抗肿瘤药物作用机制研究方法？抗微管药物试验方法？抗癌药对DNA拓扑异构酶的影响 实验方法？对 II 型拓扑异构酶的影响？对 I 型拓扑异构酶的影响？反义寡核苷酸药物研究（ASON：可大量合成）。抗肿瘤药物的研究进展及发展方向。肿瘤组织 它非常复杂，包含各种群体、阶段和类型的肿瘤细胞。组别：肿瘤由增殖细胞群（干细胞）、非增殖细胞群（Go期细胞）和非增殖细胞群组成；此外，还有化疗后产生的耐药细胞群。

阶段：增殖细胞群（干细胞）分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（细胞分裂前）和M期（细胞分裂期）。类型多样：恶性肿瘤由含有不同基因突变的多种细胞混合而成，每一种突变细胞都会引起不同的症状。有些突变会形成肿瘤；一些产生新的毛细血管以提供新的肿瘤营养并促进肿瘤增殖；其他浸润和侵入正常组织引起扩散和转移，在全身形成多灶性分布。因此，很难用一种药物来抑制和杀死肿瘤。这是联合用药和综合治疗的基础。癌症的临床特征及抗癌药物的研发方向1.早期难以发现。发展方向：从癌症治疗到癌症预防（早期诊断试剂）。2.增殖快 传统抗癌药物能有效抑制快速生长的肿瘤组织，但特异性差，毒副作用大。研究方向：高效、低毒、高特异性抗癌药物如：抗体介导的酶前体药物（ADEP）肿瘤血管生成抑制剂（TAI）PD-1/PD-L1免疫治疗2.1 ADEP (抗体介导的酶前药) 前药是一类无活性或活性很低，但在体内可转化为活性物质的药物。

这个概念自1987年提出以来，就引起了广泛的关注。它克服了过去化学免疫偶联物和免疫毒素存在的许多问题。2.2 TAI ( ) 体内直径超过2mm的实体瘤，无一例外都有新血管的形成。新血管的形成是肿瘤发生和转移的重要条件，也是所有癌症的共性。因此，抑制新生血管形成可以阻断肿胀营养的供给，达到抑制肿瘤和抗转移的目的。2.3 PD-1/PD-L1免疫疗法PD-1( 1)程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。它是CD28超家族的一员，它最初是从凋亡小鼠 T 细胞杂交瘤 2B4.11 中克隆出来的。靶向PD-1的免疫调节对于抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病和器官移植存活具有重要意义。配体PDL1也可以作为靶点，相应的抗体也可以起到同样的作用。PD-1/PD-L1免疫疗法()是目前国际上备受关注和研究的一类新型抗癌药物。免疫疗法旨在充分利用人体自身免疫系统抵抗和对抗癌症，阻断PD-1/PD-L1信号通路杀死癌细胞。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。靶向PD-1的免疫调节对于抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病和器官移植存活具有重要意义。配体PDL1也可以作为靶点，相应的抗体也可以起到同样的作用。PD-1/PD-L1免疫疗法()是目前国际上备受关注和研究的一类新型抗癌药物。免疫疗法旨在充分利用人体自身免疫系统抵抗和对抗癌症，阻断PD-1/PD-L1信号通路杀死癌细胞。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。靶向PD-1的免疫调节对于抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病和器官移植存活具有重要意义。配体PDL1也可以作为靶点，相应的抗体也可以起到同样的作用。PD-1/PD-L1免疫疗法()是目前国际上备受关注和研究的一类新型抗癌药物。免疫疗法旨在充分利用人体自身免疫系统抵抗和对抗癌症，阻断PD-1/PD-L1信号通路杀死癌细胞。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。而相应的抗体也可以起到同样的作用。PD-1/PD-L1免疫疗法()是目前国际上备受关注和研究的一类新型抗癌药物。免疫疗法旨在充分利用人体自身免疫系统抵抗和对抗癌症，阻断PD-1/PD-L1信号通路杀死癌细胞。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。而相应的抗体也可以起到同样的作用。PD-1/PD-L1免疫疗法()是目前国际上备受关注和研究的一类新型抗癌药物。免疫疗法旨在充分利用人体自身免疫系统抵抗和对抗癌症，阻断PD-1/PD-L1信号通路杀死癌细胞。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。它具有治疗多种类型肿瘤的潜力，有望显着提高患者的总体生存率。预计。

如此诱人的医疗价值和商业前景，各大制药巨头当然不会放过，竞争空前激烈！包括默克、百时美施贵宝、阿斯利康、罗氏。黑色素瘤是第一个引起关注的迹象。百时美施贵宝的PD-1抑制剂()于2019年7月在日本获批，成为全球首个获批的PD-1抑制剂；而默克公司于2019年9月上旬获得FDA批准，成为美国批准的首个PD1抑制剂。阿斯利康和罗氏的 PD-L1 抑制剂也在 III 期临床试验中。PD-1/PD-L1 免疫疗法可用于其他较大的肿瘤，例如肺癌。单药和联合疗法的临床试验正在紧锣密鼓地进行，以深入挖掘这种神奇药物的最大临床潜力和价值。癌症的临床特征及抗癌药物研究的发展方向3.癌细胞易产生耐药性（化疗困难）。联合抗癌药物以增强疗效或降低毒性（综合化疗） 容易产生耐药性和化疗失败（主要原因） MDR（多药耐药）：一旦癌细胞对某种抗癌药物产生耐药性，它们也会对结构不同且作用机制不同的其他药物产生交叉耐药性。它是肿瘤化疗失败的最重要原因，也是肿瘤化疗的一大难点。研究方向：MDR逆转剂癌症的临床特征及抗癌药物研究的发展方向4.超过50%的临床确诊转移扩散的肿瘤患者已经发生转移，大多数癌症患者最终死于它转移。

研究方向：抗肿瘤转移药物。（1）肿瘤转移肽抑制剂，（2）肿瘤细胞水解酶抑制剂如：MMP抑制剂。发展方向：假肽类抗转移药物，可在体内长期作用，可5.易复发方向：杀死对传统抗癌药物不敏感的非增殖性肿瘤细胞；现在杀死癌细胞基因（抑癌基因）；用药物将癌细胞转化为正常细胞（诱导分化) . 癌症的临床特点及抗癌药物研究的发展方向 6.为什么靶向抗肿瘤药物研究应该是靶向药物研究？如何进行？机制和方法？目前临床上有哪些药物使用？（自学），写一篇小评论）抗肿瘤药物的实验方法？动物体内肿瘤筛查方法？肿瘤细胞体外筛选方法？抗肿瘤药物作用机制研究方法？抗肿瘤耐药实验方法（自学，可以写个小复习）？肿瘤细胞凋亡的实验方法（自学，可以写个小评）？未来20年抗肿瘤血管生成的实验方法（自学，可以写个小综述），随着对基因传递系统和基因表达可控性的深入研究以及更好的发现以及更多的治疗基因，基因治疗将成为恶性肿瘤综合治疗极为有效的方法。它将在防止转移和复发中占据极其重要的地位，最终达到根治的目的。从发展趋势来看，未来癌症的治疗将集中在基因治疗和免疫治疗上，它们是肿瘤靶向治疗的基础。让生命之树常青？作业与考核：1.文献综述（50%）2.如何设计实验来研究新药A是否具有抗肿瘤作用？它是通过什么机制工作的？(50%) 让生命之树常绿？作业与考核：1. 文献综述（50%） 要求：新药（抗肿瘤、抗骨质疏松）的研究进展（药物化学、来源、类型、作用机制、临床应用等）或其他疾病）可以特别改写。从发展趋势来看，未来癌症的治疗将集中在基因治疗和免疫治疗上，它们是肿瘤靶向治疗的基础。让生命之树常青？作业与考核：1.文献综述（50%）2.如何设计实验来研究新药A是否具有抗肿瘤作用？它是通过什么机制工作的？(50%) 让生命之树常绿？作业与考核：1. 文献综述（50%） 要求：新药（抗肿瘤、抗骨质疏松）的研究进展（药物化学、来源、类型、作用机制、临床应用等）或其他疾病）可以特别改写。从发展趋势来看，未来癌症的治疗将集中在基因治疗和免疫治疗上，它们是肿瘤靶向治疗的基础。让生命之树常青？作业与考核：1.文献综述（50%）2.如何设计实验来研究新药A是否具有抗肿瘤作用？它是通过什么机制工作的？(50%) 让生命之树常绿？作业与考核：1. 文献综述（50%） 要求：新药（抗肿瘤、抗骨质疏松）的研究进展（药物化学、来源、类型、作用机制、临床应用等）或其他疾病）可以特别改写。让生命之树常青？作业与考核：1.文献综述（50%）2.如何设计实验来研究新药A是否具有抗肿瘤作用？它是通过什么机制工作的？(50%) 让生命之树常绿？作业与考核：1. 文献综述（50%） 要求：新药（抗肿瘤、抗骨质疏松）的研究进展（药物化学、来源、类型、作用机制、临床应用等）或其他疾病）可以特别改写。让生命之树常青？作业与考核：1.文献综述（50%）2.如何设计实验来研究新药A是否具有抗肿瘤作用？它是通过什么机制工作的？(50%) 让生命之树常绿？作业与考核：1. 文献综述（50%） 要求：新药（抗肿瘤、抗骨质疏松）的研究进展（药物化学、来源、类型、作用机制、临床应用等）或其他疾病）可以特别改写。

写作包括摘要、前言、一级和二级提纲（标题）、前景和参考文献（不少于7篇）。全文不少于2000字（不包括摘要）。? 作业与考核：2.实验设计（50%）（1）题目：要素：（什么是新药？）-药物+作用+机制+对象+结果（2）实验基础与目的-国内外研究进展（与小评一致）、实验目的与意义、创新点（3）实验方法（具体设计）-药物制备、设备、实验设计（分组）、动物, 用量与做法, 观察指标（重要！）（4）预期结果（5）结论与意义） 作业提交：教学秘书夏老师电话：QQ邮箱：作业（电子版和纸质版）提交时间：2019.6.上午12点前10点地点：药学楼药理学教研室2. 要求：每个班级收到班级的所有作业并提交给学习负责人，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 作业（电子版和纸质版） 提交时间：2019.6.上午12点前10点地点：药学楼药理学教研室2. 要求：每班接收全班作业并提交给学习负责人，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 作业（电子版和纸质版） 提交时间：2019.6.上午12点前10点地点：药学楼药理学教研室2. 要求：每班接收全班作业并提交给学习负责人，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 @6.10点前12点 地点：药学楼药理学教研室2. 要求：每个班级收到全班作业，提交给学习组长，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 @6.10点前12点 地点：药学楼药理学教研室2. 要求：每个班级收到全班作业，提交给学习组长，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 每个班级收到班级的所有作业并提交给学习组长，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93 每个班级收到班级的所有作业并提交给学习组长，然后以大班为单位发送到指定邮箱。你 ！！？抗肿瘤药物的治疗与发展？新药分类1、细胞毒性抗肿瘤药物2、靶向细胞信号转导分子的抗肿瘤药物3、肿瘤血管生成抑制剂4、肿瘤耐药逆转剂5、分化诱导剂6、基因调控药物7、单克隆抗体药物лл93