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一、抵抗机制：
1、一线和二线都有相似的主要耐药机制，即 MET 扩增和 .
2、一线奥希替尼耐药后不发生的二次突变，如原位突变。这时候我们的处理思路可以使用三代顺序生成。
3、二线奥希替尼耐药的二次基因改变，无论是原位EGFR还是绕过其他基因激活，类型更复杂，甚至同时存在。它是一代和三代 EGFR-TKI 长期筛选和诱导的结果。安宁市第一人民医院胸外科王坤
4、二线奥希替尼耐药可能导致转化为小细胞肺癌和肺鳞癌，发病率约为4%。
二、抗性处理：
1.经过基因检测，如果突变是反式突变，9291可以与易瑞沙或特罗凯联合使用。如果突变为顺式突变，患者可根据自身情况接受化疗或PD1/PDL1免疫治疗。也有针对顺式突变患者的西妥昔单抗联合治疗试验。如果突变丢失，仅存在突变，此时可以单独使用第一代TKI药物。
2.基因检测发现MET扩增，可以用9291联合克唑替尼/卡博替尼治疗。
3. HER2突变基因检测，可选择阿法替尼。可以使用HER2扩增、TDM1或拉帕替尼。
4.基因检测RAS/BRAS突变，可选择9291联合曲美替尼、舒尼替尼、索拉非尼等。
5. 当检测到突变时，将 9291 与 或 联合使用。
6.当检测到Braf突变时，9291可与联合使用。
7. 当检测到突变时，9291 可与依维莫司等 mTOR 抑制剂联合使用。
8.9291联合依托泊苷在病理检查发现患者已转化为小细胞时可选用。此外，新的EGFR药物也在试验中。
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