天津场“肺”凡力量讲座：一代靶向药耐药

一代靶向药耐药，三代靶向药；第三代靶向药物耐药了怎么办？有四代靶向药物吗？

靶向耐药是肺癌患者最担心的问题，如何解决靶向耐药问题也迫在眉睫。

不要惊慌！不要惊慌！车到山上一定有路！

接下来分享天津“肺”扇动力讲座的部分内容。讲座中，天津市肿瘤医院生物治疗科主任医师张新伟分享了一位患者8年的治疗历程。该患者经历了第一代靶向耐药和第三代靶向耐药。幸运的是，他仍在接受有效治疗。

患者状态

患者：男，41岁，2017年5月8日（末次入院时间）因“右肺腺癌术后8年余，肺转移4年，脑转移2天”入院

疗程：

2008年5月，患者因胸痛到天津医科大学总医院做胸部CT：左上肺（肺癌）占少量胸腔积液。

2008-6-19 左上肺楔形切除术，病理：低分化腺癌，胸膜受累，胸水中有肿瘤细胞。GP治疗6个疗程后，左肺纵隔周围肿瘤轻微缩小，再行易瑞沙治疗。

2013年1月，患者肺部结节增大（易瑞沙耐药）。培美曲塞联合顺铂予综合医院化疗4个周期。效果为SD（病情稳定），在华西医院放疗。

提示

如何评价疗效？

文中提到了评价SD、PD等功效的话，不知道怎么找朋友的可以看这里。

1、CR()：完全缓解；靶病灶全部消失，无新病灶出现，肿瘤标志物正常至少4周。

2、PR()：部分缓解；目标病灶最大直径减少≥30%，至少4周。

3、SD()：病情稳定；目标病灶最大直径之和未缩小至PR，或增加未达到PD。

4、PD( )：疾病进展；靶病灶最大直径总和至少增加≥20%，或出现新病灶。

（该患者在对易瑞沙耐药后选择恢复化疗。）

2013年11月，患者肺部病变再次加重。

2014年1月，患者到MD医院就诊，接受（抗肿瘤药）联合（瑞戈非尼，直肠癌药）治疗，PD。

（这是患者在MD的就诊报告）

治疗效果不明显后，我用了（）6个周期的PD。

2015-3-26 使用爱必妥（西妥昔单抗注射液），联合阿法替尼治疗，期间出现严重皮疹，9月后出现PD。

2015年12月，患者接受肺穿刺发现EGFR突变，接受奥希替尼（）治疗。

2016年10月，患者肺部结节增大（奥希替尼耐药），发现EGFR突变和797S突变，肺部病变进行放疗。

2017年3月CT复查显示肺部病变数量增加，继续使用奥希替尼治疗。

（奥希替尼耐药后，我选择蒙药治疗，但无效）

2017年5月，接受蒙药治疗。期间右肢乏力，头颅MRI示：多发转移。

蒙药治疗失败后，患者返回医院进行全身治疗。

方案：奥希替尼联合吉非替尼

一个月后，影像学报告显示双肺多发小结节比以前小，有的更小；右下肺实变浸润减少.....

（这是患者最近的报告）

总结

1、第一代易瑞沙耐药后，患者选择恢复化疗，评估为有效。

2、 经过基因检测，发现有EGFR联合突变，采用第三代靶向药物泰瑞沙进行治疗。

3、再次进行基因检测，发现EGFR突变和797S突变。奥希替尼联合吉非替尼用于治疗。一个月后，评价有效！

对我们的启发

1、第一代靶向药物抗突变后可以进行基因检测，可以使用第三代靶向药物。

2、 第一代和第三代靶向药物耐药后，可以回归化疗。经过一段时间的化疗，他们仍然可以做基因检测，看是否可以恢复服用靶向药物。

3、三代靶向耐药后可以做基因检测，如果有EGFR突变和797S突变；你可以从上面的病人身上学习到使用易瑞沙和特瑞莎的结合。

此外：

患者家属在米鉴上发帖。他曾接触过一个案件。这名患者原本有19人失踪。服用易瑞沙近两年，效果非常好。但后来发现了耐药的迹象，又一次检测发现了KRAS突变。

PD1治疗后，KRAS被抑制，19缺失又活跃起来，我又回去吃易瑞沙了。奇迹出现了，易瑞沙的效果再次变得极为犀利。

这次轮回清楚地向我们展示了在 PD1 和 轮回的影响下，KRAS 和 19 缺失如何从一个变为另一个。如果这种轮回能够继续流传下去，我觉得这甚至是治愈癌症的方法。

——来自米友

编者注

耐药的解决方法有很多，但我们寻求正在服用靶向药物的朋友应该做的是：过好每一天，珍惜现在的生活。加强运动，健康饮食。尽量避免胡思乱想，多学习相关知识；与无知斗智斗勇，增强知识储备，让您在耐药性真正来临的那一天不会手足无措。反倒是到时候想出一个计策，拿出足够的勇气打败他！

编者提醒